
НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В АРТЕРИИ ЛАБИРИНТА. |
Симптомы. Внезапная (чаще одностороняя тугоухость или глухота, сопровождающаяся обычно шумом в ухе и нередко головокружением. При обследовании выявляются резкое снижение остроты слуха, может быть спонтанный горизонтально-ротаторный нистагм, направленный в ту или иную сторону. Неотложная помощь. Строгий постельный режим, обязательно консультация оториноларинголога. Срочное введение спазмолитических средств (2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно, 1 мл 0,02% раствора платифиллина подкожно), дегидратационных (20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно, 10 мл 25% раствора магния сульфата внутримышечно) и гипосенсибилизирующих препаратов (2 мл 1% раствора димедрола или 2 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно). Целесообразно назначение ангиопротекторов (в частности, капельное внутривенное вливание 100 мг трентала) и препаратов, улучшающих клеточный и тканевый метаболизм (100 мг кокарбоксилазы внутривенно или внутримышечно 1-2 мл АТФ внутримышечно или по 1 мл витаминов В1 и В6 внутримышечно). При показаниях введение гипотензивных средств и антикоагулянтов. Госпитализация обязательна в оториноларингологическое отделение. Если нарушения кровообращения во внутреннем ухе служат проявлением острой сосудистой патологии головного мозга (спазм, тромбоз, геморрагии), то больной должен быть госпитализирован в неврологическое отделение, где лечение провдят по согласованию с оториноларингологом. ИНФЕКЦИОННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВОГО НЕРВА. Наиболее частая причина - воздействие вируса, реже бактерий. Острай нейросенсорная тугоухость возникает при гриппе, респираторно-вирусной инфекции, кори, краснухе, ветряной оспе, эпидемическом паротите, менингококковой инфекции. Симптомы. Внезапное резкое понижение слуха или глухота, шум в ушах. Неотложная помощь. Противовоспалительные и антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламидные препараты), дезинтоксикационные и дегидратационные средства (20 мл 40% раствора глюкозы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно, 10 мл 25% раствора магния сульфата внутримышечно), гипосенсибилизирующие средства (2 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2,5% раствора пипольфена или 2 мл 2% раствора супрастина внутримышечно) и препараты, улучшающие кровообращение во внутреннем ухе (2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно, 1-2 мл 1% раствора никотиновой кислоты или 8-10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно). При подозрении на вирусное поражение показано внутримышечное введение 3 мл гамма-глобулина. Госпитализация в оториноларингологическое или инфекционное (по показаниям) отделение. ТРАВМА ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВОГО ОРГАНА. Различают механическую травму (повреждение черепа, удар по уху), акустическую (воздействие сильного звука), барометрическую (кессонные поражения уха), электротравму. Симптомы. Внезапная (обычно односторонняя) потеря слуха, появление шума, чувство заложенности и боли в ухе. Иногда присоединяются жалобы на головокружение, нарушение равновесия. Могут наблюдаться спонтанный нистагм, статокинетические и вегетативные нарушения. Неотложная помощь. Постельный режим, срочное введение дегидратационных средств: 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора натрия хлорида внутривенно, лазикс - 40 мг внутримышечно или 15% раствор маннитола (1 г сухого вещества на 1 кг массы тела) внутривенно капельно, а также гипосенсибилизирующих, сосудорасширяющих препаратов. ПОРАЖЕНИЕ ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВОГО НЕРВА ОТОТОКСИЧЕСКИМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ. Острая нейросенсорная тугоухость токсического характера может быть обусловлена воздействием на преддверно-улитковый орган антибиотиков аминогликозидного ряда (неомицин, канамицин, мономицин, гентамицин) и стрептомицинов, а также некоторых мочегонных средств, хинина и производных салициловой кислоты. Симптомы. Внезапное резкое понижение слуха (чаще двусторонее), ощущение шума (звона) в ушах. Нередко появляются головокружение и нарушение координации (в основном в связи с применением стрептомицина). Неотложная помощь. Немедленное прекращение применения ототоксических препаратов. Дезинтоксикационная терапия (500 мл гемодеза или полиглюкина капельно внутривенно, 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно), гипосенсибилизирующие, дегидратационные, сосудорасширяющие сред ства и препараты, улучшающие тканевый и клеточный метаболизм. Для дезинтоксикации целесообразно также внутримышечное введение 5 мл 5% раствора унитиола ежедневно в течение 20 дней. При всех видах острой нейросенсорной тугоухости и глухоты целесообразна гипербарооксигенотерапия. Госпитализация обязательна в оториноларингологическое отделение. СОЗНАНИЯ ПОТЕРЯ СОМНОЛЕНЦИЯ. Наблюдается при легком помрачении сознания, при этом сохраняются защитные реакции в виде отталкивания рукой или отстранения от раздражителя. Больного можно легко вывести из этого состояния настойчивым обращением к нему или другими внешними воздействиями. Сомноленция может иметь место при инсультах, при черепно-мозговой травме, нейроинфекциях, интоксикациях. СОПОР. Бессознательное состояние, близкое к коме, при котором больнйо не реагирует на окружающую обстановку, не выполняет никаких заданий, не отвечает на вопросы. ИЗ сопорозного состояния больного удается вывести с большим трудом, применяя грубые болевые воздействия (щипки, уколы и др.), при этом у больного появляются мимические движения, отражающие страдание, возможны и другие двигательные реакции как ответ на болевое раздражение. При обследовании обнаруживается мышечная гипотония, угнетение глубоких рефлексов, реакция зрачков на свет может быть вялой, но роговичные рефлексы сохранены. Глотание не нарушено. Сопорозное состояние может развиться в результате травматического, сосудистого, воспалительного, опухолевого или дисметаболического поражения головного мозга. КОМЫ У ВЗРОСЛЫХ Комой называется бессознательное состояние, когда отсутствуют реакции на внешние раздражения. Независимо от этиологического фактора, вызвавшего это состояние, кома является следствием поражения центральной нервной системы. Степень выраженности коматозного состояния зависит от тяжести поражения головного мозга. Различают комы первичного церебрального генеза (кома апоплексическая, травматическая, эпилептическая, кома инфекционного или опухолевого генеза) и вторичного генеза. Коматозное состояние со вторичным поражением центральной нервной системы встречается при заболевании внутренних органов и эндокринных желез (кома диабетическая, гипогликемическая, печеночная, уремическая, эклампсическая, гипохлоремическая, надпочечниковая, тиреотоксическая, микседематозная, аноксическая, алиментарно-дистрофическая). Коматозные состояния мо1ут возникнуть и в результате токсического воздействия (кома алкогольная, барбитуровая), а также под влиянием физических факторов (кома тепловая, холодовая, при поражении электрическим током, лучевая). Выявление причины коматозных состояний нередко представляет значительные трудности, особенно при отсутствии анамнестических данных. Важное значение имеет темп развития коматозного состояния. Внезапное развитие комы свойственно сосудистым нарушениям (мозговой инсульт). Относительно медленно развивается коматозное состояние при поражении мозга инфекционного характера (энцефалиты, менингиты, общие инфекции). Значительно медленнее нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенных интоксикациях - диабетическая, печеночная, почечная кома. КОМА ПРИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Травматическая кома. Диагноз комы травматического происхождения не вызывает особых затруднений, так как больной попадает под наблюдение врача вскоре после травмы. Диагноз ставят на основании анамнестических данных и признаков травматического поражения. Травматическая кома возникает при тяжелых сотрясениях головного мозга. Бессознательное состояние длится от нескольких минут до 24 ч. При осмотре отмечают бледность лица, брадикардию, рвоту, непроизвольное мочеиспускание, снижение глубоких рефлексов. ПРи ушибе мозга к этому добавляются неврологические симптомы - параличи, патологические рефлексы. Для травматической эпидуральной гематомы характерно наличие так называемого светлого промежутка, через несколько часов после возвращения сознания вновь отмечается нарастание общемозговой симптоматики, к которой присоединяются очаговые знаки - анизокорий, нарастающий гемипарез. При субдуральной гематоме светлый промежуток выражен менее отчетливо. Закрытая травма черепа может сопровождаться судорогами, указывающими на раздражение вещества мозга. Обнаружение менингеальных симптомов свидетельствует о субарахноидальном кровоизлиянии. Во всех случаях травматической комы показано исследование цереброспинальной жидкости. Большие диагностические трудности возникают при сочетании травматической комы с алкогольной интоксикацией: подобное сочетание имеется часто примерно в 40% случаев. Наличие травмы мозга распознается при наличии очаговых знаков и примеси крови в цереброспинальной жидкости. Важную роль в распознавании внутричерепной гематомы играют обнаружение существенного смещения срединных структур при эхоэнцефалографии, а также данные каротидной ангиографии. При переломе костей черепа клиническая картина определяется локализацией перелома. Перелом лобной кости может сопровождаться развитием назальной ликвореи, перелом височной кости в ряде случаев приводит к возникновению эпидуральной гематомы. Перелом основания черепа в области средней черепной ямки может сопровождаться поражением VII и VIII пар черепных нервов, появлением кровоподтеков в орбитальной области (так называемые "очки"), кровотечением из ушей, носа, рта, ликвореей. Перелом основания черепа часто сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием. Наиоолее тяжелыми являются открытые проникающие черепно-мозговые поражения, при которых имеется открытая и как правило, инфицированная рана и перелом черепа с повреждением оболочек и мозга. Апоплектическая кома. Коматозное состояние развивается чаще всего при геморрагическом инсульте, реже при массивном инфаркте мозга; как правило, начало заболевания внезапное. Лицо в типичных случаях багровое, дыхание хриплое, одна щека отдувается - "парусит", носогубная складка сглажена. Зрачки не реагируют на свет, конечности атоничны, вялы, на стороне, противоположной очагу кровоизлияния, развивается гемиплегия; сухожильные рефлексы в первые часы обычно заторможены, могут наблюдаться патологические рефлексы - симптом Бабинского. Пульс урежен, напряжен, через некоторое время после возникновения мозгового кровоизлияния повышается температура тела. Через несколько часов после инсульта могут обнаруживаться менингеальные симптомы, более выраженные в непарализованной ноге. Серьезным осложнением кровоизлияния в веществе мозга является прорыв крови в желудочки. Клинически это проявляется ухудшением состояния оольного, плавающими движениями глазных яолок, развитием горметонических судорог. Другим тяжелым осложнением кровоизлияний в полушарие мозга являете смещение и грыжевое выпячивание медиобазальных отделов височной доли под мозжечковый намет, возникающие в результате увеличения объема пораженного полушария за счет излившейся крови и отека мозга. Клинически это сопровождается ухудшением состояния больного, появлением вторичных стволовых расстройств, косоглазия, птоза, мидриаза, расстройств дыхания. Наличие мерцательной аритмии или инфаркта миокарда свидетельствует об эмболической природе острого нарушения мозгового кровообращения, приведшего к развитию коматозного состояния. Эпилептическая кома возникает после большого судорожного припадка или в результате эпилептического статуса. Кожа лица бледная, цианотичная, зрачки широкие, слабо реагируют на свет, различается парез конечностей, глубокие рефлексы не вызываются, корнеальные рефлексы угнетены, выявляются патологические рефлексы с обеих стороН, возможен прикус языка. Характерны частое, хрипящее дыхание, холодный пот, пена изо рта, падение АД, слабый аритмичный пульс. При утяжелении состояния развивается дыхание Чейна - Стокса. Неотложная помощь при апоплектической коме направлена на нормализацию жизненно важных функций - дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. Прежде всего необходимо освободить дыхательные пути от слизи и слюны, при западании языка - выдвинуть вперед нижнюю челюсть, в случае расстройства дыхания - искусственная вентиляция легких. Для поддержания сердечной деятельности вводят внутривенно медленно 0,5-1 мл 0,05% раствора строфантина. Для борьбы с отеком мозга внутривенно вводят диуретики: маннитол - 200 мл 15% раствора, лазикс - 2 мл 1% раствора, либо урегит (ампула содержит 0,05 г сухого вещества, которое перед введением разводят изотоническим раствором хлорида натрия или глюкозы); эуфиллин - 10 мл 2,4% раствора. В целях улучшения микроциркуляции внутривенно капельно вводят реополиглюкин - 500-1000 мл. Для возмещения потерь калия вводят раствор хлорида калия или панангина. Необходима коррекция повышенного АД: введение внутривенно дибазола - до 8 мл 0,5% раствора или 4 мл 1% раствора либо 0,01% раствора клофелина - 1 мл. При развитии коллапса показано внутривенное струйное или капельное введение жидкостей - изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы, полиглюкина, реополиглюкина в сочетании с норадреналином - 1 мл 0,2% раствора в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия. Подкожно, внутримышечно или внутривенно вводят кордиамин - 1 - 2 мл; 1 мл 1% раствора мезатона вводят внутривенно в 10-20 мл 5-10-40% раствора глюкозы. При травматической коме на месте происшествия принимают меры для нормализации дыхания и кровообращения. Освобождают дыхательные пути от слизи и рвотных масс, инородных тел. При нарушении дыхания проводят искусственную вентиляцию легких простейшими методами - дыхание рот в рот, рот в нос при помощи ручных дыхательных препаратов. После доставки больного в стационар, а при наличии шока на месте происшествия внутривенно вводят 10% раствор глюкозы или полиглюкин. Вводить эти вещества следует под контролем АД. Больным, находящимся в коматозном состоянии, показана интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Для снижения внутричерепного давления применяют диуретики (маннирол по 0,5-1 г в виде 15% раствора, глицерин - 1-2 г/кг внутрь и быстро действующие салуретики: (фуросемид, урегит). Применение диуретиков требует коррекции водноОэлектролитного баланса. Эффективным методом борьбы с внутричерепной гипертонией являются глюкокортикоидные гормоны - внутривенно или внутримышечно вводят 4 мгдексаметазона каждые 4 ч. В случае нарастания отека и увеличения объема мозга показана хирургическое лечение. Для выведения из эпилептической комы больному внутривенно медленно вводят по 15 мл 20% раствора пирацетама. Введение препарата можно повторять несколько раз в сутки. Кроме того, показано внутримышечное введение 1 - 2 мл церебролизина. Обычно этим инъекциям предшествуют меры по выведению больного из эпилептического статуса. При всех видах неврологической комы для улучшения церебральной микроциркуляции вводят растворы полиглюкина и реополиглюкина по 400-500 мл внутривенно капельно, а также трентал внутривенно (5-10 мл). С целью устранения ацидоза внутривенно вводят 100-300 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. По показаниям назначают сердечные гликозиды, прессорные амины, АТФ, проводят мероприятия, направленные на снижение повышенной температуры тела. КОМА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ. Панкреатическая кома - расстройство сознания, обусловленное глубоким нарушением функции поджелудочной железы. Панкреатическая кома чаще развивается при остром геморрагическом панкреонекрозе (панкреатите). Геморрагический панкреонекроз имеет быстро прогрессирующее течение и сопровождается образованием геморрагического перитонеального выпота. В начальном периоде болезни развиваются признаки токсемии. Вследствие некробиоза поджелудочная железа продуцирует ряд веществ, воздействующих на микроциркуляторную систему, на системы гемостаза, фибринолиза и влияющих на реологические свойства крови, в результате чего развивается синдром панкреатогенной токсемии и создаются условия для развития синдрома дессеминированного внутрисосудистого свертывания. Под влиянием нарушения микроциркуляции возникают тяжелые расстройства центральной и периферической гемодинамики. Снижение систолического АД, уменьшение объема циркулирующей крови, резкое нарушение перфузии тканей наряду с интенсивным болевым синдромом обусловливают критическое состояние организма, проявляющееся оыстро нарастающим ухудшением функций жизненно важных органов, известное как панкреатический шок. В патогенезе панкреатической комы принимают участие следующие факторы: 1) микроциркуляторные нарушения в сосудах головного мозга; 2) прямое воздействие на нервные клетки ферментов поджелудочной железы и биологически активные вещества (кинины, серотонин), 3) психотропный эффект накапливающихся в крови метаболитов и токсинов вследствие нарушения дезинтоксикационных функций печени и почек. Указанные факторы приводят к гипоксии, отеку, набуханию и структурным изменениям головного мозга. Симптомы. В зависимости от выраженности психоневрологических нарушений выделяют 3 стадии панкреатической комы: начальные расстройства психики, панкреатогенный делирий и кома, две первые стадии являются прекомой, а третья - собственно панкреатическая кома. Стадия 1 (начальные расстройства психики) характеризуется неадекватным поведением больных: беспокойством, возбуждением, эйфорией у одних, заторможенностью, замедленностью реакций - у других; ориентация таких больных ухудшается, могут возникать короткие эпизоды слуховых и зрительных галлюцинаций, агрессивное поведение. Стадия II отличается выраженными расстройствами психики, переходящими в делириозное состояние. Клинически это проявляется спутанностью сознания, двигательным и речевым возбуждением, бредом, галлюцинациями, симптомами орального автоматизма. Стадия III - собственно панкреатическая кома - характеризуется полным отсутствием сознания, часто нарушаются функции тазовых органов, отсутствуют произвольные движения, постепенно угасают сухожильные рефлексы, расширяются зрачки, реакция их на свет исчезает, возникают патологические формы дыхания (Чейна - Стокса, Куссмауля), расслабляется скелетная мускулатура. Вместе с тем происходит дальнейшее ухудшение микроциркуляции, приводящее к очаговой или диффузной ишемии миокарда с развитием сердечной недостаточности. Усиливается боль, она иррадиирует в спину или имеет опоясывающий характер, отмечается неукротимая рвота. Развивается печеночно-клеточная недостаточность (желтуха, геморрагический синдром), обусловленная панкреатогенной токсемией. Нередко появляются признаки нарушения функции почек, панкреатореального синдрома с развитием острой почечной недостаточности. Часты осложнения со стороны системы дыхания, с развитием дыхательной недостаточности (одышка, акроцианоз), плевропульмональные осложнения (левосторонний плевральный выпот, ателектаз, пневмонит). Быстро нарастают явления интоксикации: кожные покровы принимают пепельно-серую окраску, заостряются черты лица, усиливается рвота (иногда с примесью крови), появляются признаки дегидратации (сухость кожи и слизистых оболочек), и ольной впадает в кому. Диагноз основывается на данных анамнеза и клинической картины. При подозрении на панкреатит необходимо исследовать активность амилазы в крови и моче и активность липазы в крови. Нарастание активности амилазы в моче отмечается в первые часы или первые 2 сут заболевания, она, достигая сотен или тысяч единиц, является специфической особенностью острого панкреатита. Если у больного нарастают психоневрологические нарушения, то следует заподозрить развитие панкреатической комы. При обширном панкреонекрозе с захватом тела и хвоста поджелудочной железы развиваются гипергликемия и гликозурия вследствие гибели инсулярного аппарата, что может вести к ошибочной диагностике диабетической комы., Дифференциальный диагноз проводится между диабетической, гипогликемической, уремической и печеночной комой. Тяжелые расстройства гемодинамии, иррадиации боли в левую половину грудной клетки, изменения ЭКГ уводят диагностический поиск на ложный путь и затрудняют своевременное распознавание панкреонекроза. Это особенно важно для больных, страдающих ишемической болезнью сердца. Трудность представляет дифференциальная диагностика между алкогольным и панкреатическим делирием. Неотложная помощь сводится к следующим мероприятиям: купирование болевого синдрома и снятие спазма сфинктера Одди; уменьшение активности ±и отека поджелудочной железы; инактивация ферментов поджелудочной железы-в крови; дезинтоксикационная терапия и восстановление кислотно-основного равновесия. Для снятия боли вводят: анальгетики (1 мл 50% раствора анальгина внутримышечно 2-3 раза вдень), спазмолитики (2-3 мл 2% раствора гидрохлорида папаверина или 2-4 мл 2% раствора но-шпы внутримышечно 2-3 раза в день); антихолинергические средства (1 мл 0,1% раствора сульфата атропина или 1 мл 0,2% раствора платифиллина подкожно 2-3 раза в день). Наркотические анальгетики (промедол - 1-2 мл 2% раствора подкожно 2-3 раза вдень) целесообразно использовать только при сильной боли, не купирующейся другими средствами. Применять морфин не рекомендуется вследствие его ваготропного действия (усиливает спазм сфинтера Одди и затрудняет отток панкреатического сока). Больному назначают голод, постоянное питье слабых щелочных растворов (смесь Бурже, минеральная вода боржом) или периодическую аспирацию кислого желудочного содержимого, чтобы предотвратить его стимулирующее влияние на панкреатическую секрецию. Для устранения шока и коллапса и предупреждения дегидратации организма вводят внутривенно капельно изотонический раствор хлорида натрия с 5% раствором глюкозы до 2-3 л или 1-2 л раствора Рингера - Локка. Показано внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция, а при неукротимой рвоте 5-10 мл 10% раствора хлорида натрия внутривенно. Целесообразно вводить антигистаминные препараты (1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно 1 - 2 раза в день). Производятся сакроспинальная правосторонняя новокаиновая блокада (50-80 мл 0,5% раствора или 100-150 мл 0,25% раствора новокаина) на уровне DVI-DVIII и переливание глюкозно-новокаиновой смеси в количестве 200-400 мл внутривенно в сочетании с 1 мл 1% раствора димедрола. Необходимо рано назначать антиферментные препараты (ингибиторы протеаз контрикал, трасилол, гордокс и др.) внутривенно капельно в дозе 40000-60000 ЕД в глюкозо-новокаиновой смеси или в изотоническом растворе натрия хлорида. Доза определяется тяжестью. процесса, но в среднем за сутки она составляет 100000-300000 ЕД. Кортикостероиды (гидрокортизон) применяют только при выраженных гемодинамических нарушениях (артериальная гипотония, сосудистый коллапс). Госпитализация экстренная в хирургическое отделение стационара. Печеночная кома (острая дистрофия печени, портосистемная энцефалопа- тия) - расстройство сознания, связанное с глубоким угнетением функции печени. Развивается в результате массивного некроза парензимы печени, обширного фиброза, нарушения микроциркуляции с тромбообразованием. Основными заболеваниями, осложняющимися печеночной комой, являются острый вирусный гепатит, хронический гепатит и цирроз печени, а также некрозы печени, вызванные гепатотропными ядами. Проникновение токсических веществ из портального кровотока в мозг происходит в результате печеночно-клеточной недостаточности или наличия анастомозов между воротной и полой венами. Выделяют три клинико-патогенетических варианта печеночной комы: эндогенную (печеночно-клеточную), экзогенную (портокавальную) и смешанную. Однако четко разграничить типы печеночной комы удается не всегда, поэтому можно говорить лишь о преимущественном механизме развития комы. Эндогенная печеночно-клеточная кома чаще всего обусловлена острым вирусным гепатитом, преимущественно сывороточным (гепатитом В), циррозом печени, гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан нитрат толуола, ядовитые грибы, а также развивается при применении некоторых медикаментов: антидепрессанты, сульфаниламиды, галотаи, туберкулостатики и др.). На гепатотоксическое действие лекарств оказывают влияние пол, возраст (дети более резистентны), беременность, недостаточное питание, но особенно - наличие скрыто протекающей патологии печени и злоупотребление алкоголем. При хронической алкогольной интоксикации формируется своеобразное поражение печени с чертами хронического гепатита или цирроза печени, часто заканчивающимися печеночной комой. Экзогенная кома (портокавальная, шунтовая, обходная) развивается чаще всего у больных циррозом печени. Развитие печеночной комы могут провоцировать следующие факторы: 1) повышенное потребление белка, кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, длительная задержка стула и в результате повышенное поступление в кровоток из кишечника продуктов распада белка; 2) обильная рвота и понос, избыточный прием диуретиков или частый парцентез с последующим нарушением кислотно-щелочного баланса и электролитными сдвигами; 3) обширные операции, желудочно-кишечное кровотечение, 4) интеркуррентная инфекция; 5) избыточный прием седативных и снотворных препаратов; 6) острый алкогольный гепатит. Ведущее значение в патогенезе печеночной комы имеет накопление продуктов обмена (аммиак и фенолы, ароматические и серосодержащие аминокислоты, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), оказывающие отчетливое токсическое действие на мозг. Оно усиливается разнообразными нарушениями кислотно-щелочного равновесия и электролитными сдвигами. ПРи печеночно-клеточной коме развивается метаболический ацидоз, приводящий к отеку мозга; в результате возникает компенсаторная гипервентиляция, приводящая к респираторному алкалозу, также оказывающему отрицательное влияние на мозговой кровоток. Перераспределение электролитов способствует развитию внутриклеточного ацидоза, а во внеклеточном пространстве устанавливается метаболический алкалоз, в результате чего повышается уровень свободного аммиака и проявляется его токсический эффект на клетки мозга. Таким образом, патогенез печеночной комы обусловлен, с одной стороны, накоплением в крови церебротоксических веществ, а с другой - нарушениями кислотно-щелочного равновесия, обмена электролитов. Симптомы. Печеночная кома нередко возникает внезапно, иногда на фоне кажущегося выздоровления при вирусном гепатите или улучшения состояния больного при хроническом гепатите и циррозе печени. В зависимости от выраженности психомоторных нарушений различают три стадии развития печеночной комы, из которых первые две являются прекомой, а третья - собственно печеночной комой. Стадия 1 - прекома - характеризуется немотивированным поведением больного, ухудшением его ориентации, замедления мышления, расстройством сна (сонливость днем, бессонница ночью). Обращает на себя внимание эмоциональная неустойчивость, проявления которой могут быть крайне разнообразны (апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждением, эйфорией). У больных портокавальной недостаточностью отмечаются преходящие нарушения сознания. Стадия II - угрожающая (или развивающаяся) печеночная кома - характеризуется более глубоким нарушением сознания, которое часто спутано. Больной дезориентирован во времени и пространстве. Возбуждение сменяется депрессией и сонливостью. Периодически возникают делириозные состояния с судорогами и моторным возбуждением, во время которого больные пытаются бежать, становятся агрессивными и в ряде случаев опасны для окружающих. ИЗ двигательных нарушений чаще всего бросаются в глаза хлопающий тремор пальцев рук, губ, век, атаксия, дизартрия и различные изменения тонуса мышц. Продолжительность обеиз стадий прекомы - от нескольких часов до нескольких недель. Стадия III - собственно печеночная кома. Для нее характерны полное отсутствие сознания, ригидность мышц конечностей и затылка, маскообразное лицо, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакция их на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания. Вместе с тем характерны печеночный запах изо рта, желтуха, выраженный геморрагический синдром в виде петехиальных кровоизлияний, носовых кровотечений, кровоизлияний на месте инъекций, развивается отечно-асцитический синдром. При остром массивном некрозе паренхимы возникает сильная боль в правом подреберье, печень быстро уменьшается. Однако если кома развивается при хроническом процессе, то печень может оставаться увеличенной. Характерно присоединение инфекции с развитием сепсиса. Функция почек при печеночной недостаточности прогрессивно ухудшается, уменьшаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация, снижается концентрация натрия в моче, повышается ее плотность, уменьшается диурез. Нарастают лейкоцитоз, анемия, повышается СОЭ. Выявляются гиперазотемия, повышение уровня желчных кислот в крови. При снижении уровня общего белка и альбуминов отмечается высокое содержание гамма-глобулинов. Резко понижаются свертываемость крови, уровня холестерина и калия в крови. Определяется билирубино-ферментная диссоциация - нарастание уровня общего билирубина и снижение активности аминотрасфераз и холинэстеразы. Цвет мочи темно-желтный, как обесцвеченный. Диагноз основыывается на данных анамнеза и клинической картине. Диагностические трудности возникают при невозможности собрать анамнестические данные. Предвестниками и угрожающими симптомами развития печеночной комы являются нарастание желтухи, нарушения дыхания, сна, печеночный запах, нарастающий геморрагический синдром, тахикардия, повышение температуры тела, снижение АД, уменьшение размеров печени, усиление неврологической симптоматики, особенно хлопающий тремор и нарушение психической деятельности. Диагностическое значение имеет снижение содержания в крови в 3-4 раза факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвертина. Информативно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости. Дифференциальный диагноз чаще всего проводят с уремической и диабетической комой, однако при отсутствии или малой выраженности желтухи (портокавальная кома или сплошной некроз паренхимы печени) следует проводить дифференциальную диагностику с гипогликемической, надпочечниковой, тиреотоксической, мозговой, неврологической комой (табл. 16). Неотложная помощь при печеночной коме включает снижение образования и активное выведение из организма церебротоксических веществ; восстановление процессов биологического окисления, кислотноосновного равновесия и электролитного обмена; устранение осложняющих факторов (инфекции, кровотечение и др.); устранение нарушений гемодинамики, гемостаза, почечной недостаточности. При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г. Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2-3 г/сут, ампициллин по 3-6 г/сут). при портокавальной коме применяют лактулозу (синтетический дисахарид), которая изменяет бактериальную флору и понижает продукцию токсических азотистых веществ. При остром развитии комы необходимо вводить большое количество глюкозы внутривенно до 100 мл 40% раствора или капельно до 1 л 5% раствора. При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия по 200-600 мл/сут, а при выраженном метаболическом алкалозе - большие количества хлорида калия (до 10 г/сут и более). Целесообразно использовать глюкозно-калиевую смесь, состоящую из 250 мл 5% раствора глюкозы, 10 ЕД инсулина и 1 г хлорида калия, внутривенно. Для обезвреживания аммиака крови внутривенно вводят глутаминовую кислоту 10-20 мл 10% раствора. При психомоторном возбуждении назначают дипразин (пипольфен) до 0,25 г/сут внутримышечно в виде 2,5% раствора, галоперидол по 0,4-1 мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно. При остром токсическом гепатите необходима внтидотная терапия: при отравлениях тяжелыми металлами - 5% раствор унитиола внутримышечно из расчета 50 мг на 10кг; при отравлении соединениями ртути, свинца - внутривенно тиосульфат натрия по 5-10 мл 30% раствора. Для борьбы с гипоксией показано введение кислорода обычно через носовой катетер со скоростью 2-4 л в 1 мин. Необходимо проводить интенсивную инфузионную терапию, но не более 3 л жидкости в день, с включеикем глюкокортикостероидов в больших дозах: в прекоме - преднизолон по 120 мг/сут (из них 60 мг внутривенно капельно), в стадии комы - преднизолон по 200 мг/сут внутривенно капельно или гидрокортизон - до 1000 мг/сут внутривенно капельно. Противопоказано применение мочегонных препаратов, морфина, барбитуратов. Госпитализация экстренная в палату интенсивной терапии или в терапевтическое отделение. Уремическая кома - финал хронической почечной недостаточности. Чаще наблюдается у больных с хроническими заболеваниями почек, но может развиваться и при острой почечной недостаточности. Симптомы. В большинстве случаев характерно постепенное развитие симптомов. Вначале появляются слабость, вялость, головная боль, тошнота, кожный зуд, бессонница. Больные становятся беспокойными, иногда агрессивными; в дальнейшем наступает безразличие, сонливость, которые переходят в сопорозное состояние и кому. При осмотре отмечаются бледность и сухость кожных покровов, отеки лица, век и конечностей, зрачки узкие. Рот сухой, слизистая с кровоизлияниями. Отмечаются фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги. Сухожильные рефлексы повышены. Изо рта ощущается запах аммиака. Дыхание становится вначале глубоким, шумным, затем поверхностным, неправильным (вплоть до дыхания типа Чейна - Стокса). Тоны сердца громкие, можно выслушать шум трения перикарда. Отмечаются тахикардия, повышенное АД. Характерна олигурия или анурия. Содержание в крови мочевины обычно выше 30 ммоль/л, креатинина - выше 1000 мкмоль/л, натрия - выше 150 ммоль/л; осмолярность плазмы - выше 330 мосм/л. Характерен декомпрессированный метаболический ацидоз. Осмолярность мочи обычно ниже 500 мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин. Неотложная помощь. При хронической почечной недостаточности развитие комы Свидетельствует о запущенности уремии и возможности оказания экстренной помощи больному ограничены. Показно внутривенное введение 40 мл 40% раствора глюкозы, 250500 мл 5% раствора глюкозы, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Обильное промывание желудка 2-4% раствором гидрокарбоната натрия. Сифонная клизма. При возбуждении клизма из 50 мл 3% раствора хлоралгидрата. Наиболее эффективное средство - экстракорпоральный гемодиализ, перитонеальный диализ. При упорной рвоте подкожно вводят 1 мл ОЛ% раствора атропина. Необходим контроль за лабораторными показателями. При гиперкалиемии показано внутривенное введение 10% раствора глюконата кальция до 50 мл в сутки. Госпитализация в нефрологическое отделение, располагающее аппаратурой для проведения экстракорпорального гемодиализа. Хлоргидропеническая (хлоропривная, гипохлоремическая) кома развивается в результате тяжелых нарушений водноэлектролитного баланса при значительной и длительной потере организмом воды и солей, в первую очередь хлоридов и калия, а также натрия. Причиной таких потерь могут быть упорная рвота (экзогенные интоксикации, пищевые отравления, токсикоз первой половины беременности, стеноз привратники, кишечная непроходимость и др.), кишечные свищи, неправильно проводимые бессолевая диета и тетрапия диуретиками, гипопаратиреоз, полиурическая стадия почечной недостаточности. Симптомы. Кома, как правило, развивается постепенно. Больные жалуются на слабость, головокружение, вялость, быструю утомляемость, жажду. Кожные покровы сухие, тургор подкожной клетчатки резко снижен, черты лица заострены, глазные яблоки запавшие. Дыхание учащено, поверхностное, тахикардия, АД может быть сниженным. Язык сухой. Олигурия. Нарастает оглушенность, развивается сопор со снижением сухожильных рефлексов, переходящий в коматозное состояние. Могут быть судороги. Содержание в плазме основных электролитов снижено: содержание калия обычно ниже - 2,5-2 ммоль/л; натрия - ниже 120 ммоль/л; хлора - ниже 85 ммоль/л. Гематокрит резко повышен - до 55% и более. Неотложная помощь. Показано внутривенное введение 30-40 мл 10% раствора хлорида натрия и инфузия 1000 мл 5% раствора глюкозы с добавлением 8-10 г хлорида калия. При судорогахс ледует ввести 5-10 мг седуксена внутривенно. При резком ослаблении дыхания показано введение 1 мл кордиамина или сульфокамфокаина. Госпитализация обязательна на носилках, желательно не прерывая внутривенных инфузий. Транспортировать больного следует в отделение реанимации и интенсивной терапии. В стационаре необходима тщательная коррекция водно-электролитных расстройств под контролем за ионограммой плазмы и выделением электролитов с мочой. ЭКЛАМПСИЧЕСКАЯ КОМА может развиться после припадка эклампсии (после прекращения судорог) и может быть самостоятельным проявлением эклампсии (эклапсия без судорог). Симптомы. Эклампсии в большинстве случаев предшествуют симптомы преэклампсии: сильная головная боль, мелькание "мушек" перед глазами, боль в подложечной области. Эти явления возникают обычно при наличии отеков, протеинурии и артериальной гипертонии (нефропатия). После окончания судорожного припадка больная впадает в состояние комы, которая может быть кратковременной или длительной. Сознание возвращается постепенно, отмечается амнезия, больная жалуется на общую слабость, разбитость. В тяжелых случаях коматозное состояние может продолжаться вплоть до нового судорожного припадка. Эклампсическая кома без предшествующего судорожного припадка возникает сравнительно редко. Больная тяжелой нефропатией или преэклампсией сразу впадает в коматозное состояние, которое может продолжаться длительное время. Исход этой формы эклампсии неблагоприятный (высокая материнская смертность). Больные чаще всего погибают от отека легких, кровоизлияния в мозг, острой печеночно-почечной недостаточности (см.). Неотложная помощь. Создание лечебно-охраничельного режима, предупреждение новых приступов судорог, борьба с гипертонией и олигурией. До перевода больной в родильный дом ее надо поместить в изолированную тихую комнату. После прекращения судорог у больной восстанавливается самостоятельное дыхание, поэтому ей необходимо все время давать кислород из подушки через маску. Все манипуляции (инъекции, измерение АД) должны проводиться на фоне обезболивания. Длительный лечебно-охранительный режим обеспечивают комплексным применением нейролептических (дроперидол - 1-2 мл 0,25% раствора внутривенно), а также антигистаминных (пипольфен - 1-2 мл 2,5% раствора внутривенно) средств. Диуретический эффект достигается внутривенным введением 10 мл 2,4% раствора эуфиллина или 40-60 мг лазикса. Для снижения АД следует внутривенно ввести 5-6 мл 0,5% раствора дибазола или 2 мл 2% раствора папаверина, или 1 мл 0,01% раствора клофелина. Для дезинтоксикационной терапии внутривенно вводят 50 мл 40% раствора глюкозы, глюкозо-новокаиновую смесь (5% раствор глюкозы - 200 мл, 0,5% раствор новокаина - 200 мл, инсулин - 15 ЕД). Госпитализация срочная обязательная, как только больная выведена из состояния комы. Во время транспортировки - постоянная ингаляция кислорода, при ослаблении сердечной деятельности - введение кардиотонических препаратов. КОМА ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Кома при сахарном диабете возникает как проявление декомпенсации заболевания и характеризуется гипергликемией с кетоацидозом или без него (гипергликемическая кома) либо развивается при передозировке инсулина (гипогликемическая кома). Патогенез (характер) диабетической комы различен; выделяют следующие типы комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая кома (диабетический кетоацидоз, или синдром гипергликемического кетоацидоза); 2) гипергликемическмя гиперсмолярная кома без кетоацидоза (синдром гиперосмолярной некетонической гипергликемии); 3) лактацидемическая кома (синдром лактатацилоза). Гипергликемическая кетоацидоточеская кома (диабетический кетоацидоз) является осложнением сахарного диабета и развивается в результате резко выраженной инсулиновой недостаточности, которая может быть следствием неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине (беременность, травма, операции, интеркуррентные инфекционные заболевания). Около 1/3 всех случаев, диабетического кетоацидоза приходится на больных с нераспознанным сахарным диабетом. Прогресирующая инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей, включает альтернативные механизмы снабжения энергией, находящиеся под контролем контрисулярных гормонов (катехоламины, глюкагон, гормон роста, АКТГ, глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны), которые способствуют усиленной мобилизации неогликогенных субстратов (аминокислоты, жирные кислоты, глицерин, лактат, пируват). Наряду с усилением глюконеогенеза повышается липолиз, продукты которого используются в качестве источников энергии. Однако при отсутствии инсулина окисление жирных кислот происходит не до конечных продуктов, что приводит к повышению содержания кетоновых тел: бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона. Состояние продолжительного кетоацидоза не только угнетает функцию ЦНС, но и отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему: снижается тонус сосудистой стенки, уменьшается ударный и минутный сердечный объем, вплоть до развития сосудистого коллапса. Симптомы. Можно выделить 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза, 2) стадия прекомы, или стадия декомпрессированного кетоацидоза, беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, неопределенная боль в животе, жажда и учащенное мочеиспускание. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче при этом обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а в крови отмечается гипергликемия - 19,4 ммоль/л (до 350 мг%), кетонемия - 5,2 ммоль/л (до 30 мг%) и некоторое снижение щелочного резерва до рН 7,3 (не ниже). При декомпрессированном кетоацидозе, или диабетической прекоме, отмечается постоянная тошнота, частая рвота, усиливается общая слабость, заметна безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляются одышка, неприятные ощущения или боль в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, развивается неукротимая жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание при этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с запаздыванием, односложно, монотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ошупь холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда циатоничные. Язык малинового цвета с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложенный грязно-коричневым налетом. При отсутствии лечения больной становится все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или вовсе не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание полностью отсутствует. Клинические проявления диабетической комы такие же, как и в прекоме, только еще более выраженью. Наблюдается глубокое, шумное и скорее учащенное дыхание, которое характеризуется удлиненным вдохом и коротким выдохом, причем каждому вдоху предшествует определенная пауза (дыхание типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе определяется резкий запах ацетона (запах моченых яблок); как правило, этот запах определяется в комнате, в которой находится больной. Характерны также выраженная гипотония (особенно снижено диастолическое АД), частый, малого наполнения и напряжения (но, как правилг, ритмичный) пульс, задержка мочи, напряженный, несколько втянутый и ограниченно участвующий в акте дыхания живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают, на екоторое время сохраняются еще зрачковый и глотательный рефлекс. Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелых сопутствующих инфекционных заболеваниях она бывает незначительно повышенной. Тургор кожи снижен и соответствует степени дегидратации. Кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно-кишечной (абдоминальной), сердечно-сосудистой (коллаптоидной), почечной (нефротической), псевдомозговой (энцефалопатической) или дегидратационной формы. Преобладание того или иного синдрома редко бывает постоянным, так что, начавшись с одного синдрома, чаще всего желудочно-кишечного, диабетический кетоацидоз в дальнейшем проявляется другим, обычно дегидратационным и (или) коллаптоидным синдромом. Диагноз. Как правило, диагностика диабетического кетоацидоза не вызывает затруднений. Из анамнеза удается установить наличие сахарного диабета в семье или у больного, а также выявить факторы, провоцирующие декомпенсацию сахарного диабета. Клинические симптомы перечислены выше. Особое значение в распознавании характера диабетической комы имеют лабораторные исследования. Гипергликемия является постоянным признаком декомпенсации сахарного диабета. В фазе прекомы гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л (350-500 мг%), нарастая в процессе развития комы до 41 ммоль/л (550-600 мг%). У небольшого числа больных диабетический кетоацидоз может развиваться при невысокой гипергликемии - 7,5-11 ммоль/л (135-200 мг%), так называемый эугликемический диабетический кетоацидоз. Такое состояние встречается у беременных, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом, у больных инсулинзависимым диабетом, злоупотребляющих алкоголем, и у больных диабетом подросткового возраста. Глюкозурия постоянно выявляется при декомпенсации сахарного диабета, однако при диабетическом кетоацидозе бывает не очень надежным лабораторным признаком, так как при диабетической коме выделение глюкозы почками может значительно уменьшаться и даже полностью прекратиться в связи с развитием почечной недостаточности. Гиперкетонемия и кетонурия - наиболее надежные лабораторные признаки кетоацидоза. В норме концентрация кетоновых тел в крови составляет 17,22 мкмоль/л (1 мг%), тогда как при диабетическом кетоацидозе их уровень может достигнуть 1,22 ммоль/л (100 мг%). Кетоновые тела являются суммарной концентрацией бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона. При диабетическом кетоацидозе увеличивается концентрация всех трех составляющих, однако меньше увеличение отмечается в уровне ацетоуксусной кислоты, в связи с чем наблюдается сдвиг в соотношении бетаоксимасляной и ацетоуксусной кислот (3:1 и более, в норме 1,3-1,8). Это служит проявлением нарушенного превращения бета-оксимасляной кислоты в ацетоуксусную кислоту. Содержание ацетона в крови при диабетическом кетоацидозе резко повышено и в 3-4 раза превышает уровень ацетоуксусной кислоты. Иногда диабетический кетоацидоз протекает с преимущественным образованием бета-оксимасляной кислоты, что наблюдается при сочетании кетоацидоза и лактатацидоза. Стандартный тест определения кетокислот (проба с нитропруссидом натрия) основан на реакции с ацетоуксусной кислотой, в меньшей степени с ацетоном, и преобладание бета-оксимасляной кислоты ведет к ложноотрицательному результату. Неадекватная, т.е. ложноотрицательная, проба на кетонурию наблюдается при развитии почечной недостаточности, при этом кетонурия отсутствует из-за нарушения экскреторной функции почек. Постоянным при диабетическом кетоацидозе является нарушение кислотно-основного состояния, основными показателями которого являются рН, РС02 и концентрация в крови гидрокарбонатного иона (НСОЗ). Концентрация гидрокарбонатного иона при диабетическом кетоацидозе уменьшается иногда до 5-10 ммоль/л (норма 20-28 ммоль/л), и это снижение обычно эквивалентно повышению содержания бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, что создает дефицит анионов РС02 в крови составляет в норме 4,4-6 кПа (33-45 мм рт. ст.), а при диабетическом кетоацидозе - уменьшается вследствие гипервентиляции иногда до 1,4-2,6 кПа (10-20 мм рт. ст.), а при диабетическом кетоацидозе - уменьшается вследствие гипервентиляции иногда до 1,4-2,6 кПа (10-20 мм рт. ст.), что, как правило, сочетается со снижением рН крови до 7,0-7,2 (норма 7,39). По уровню в крови гидрокарбонатного иона можно дифференцировать синдром гиперсомолярной некетотической гипергликемии (содержание гидрокарбонатов в плазме выше 18 ммоль/л) и диабетический кетоацидоз или лактацидоз (уровень гидрокарбонатов ниже 10 ммоль/л). Уровень остаточного азота и азота мочевины крови в фазе прекомы обычно в пределах норма или незначительно повышен и составляет 3435 ммоль/л (до 50 мг%). С нарастанием дегидратации и гиповолемии снижается почечная перфузия и нарушается их функция, поэтому уровень в крови небелкового азота быстро растет. Диабетический, кетоацидоз сопровождается также глубоким нарушением водно-электролитного баланса. Осмотический диурез в основном является причиной большого дефицита воды (6-8 л), натрия (500 ммоль и более), калия (350-1000 ммоль), фосфора (60-80 ммоль), магния (40 ммоль) и других электролитов. Несмотря на избыточную потерю жидкости и дефицит электролитов, содержание натрия и кальция в сыворотке крови лишь незначительно снижено, тогда как уровень калия, фосфора, магния слегка повышен или находится в пределах нормы, что объясняется имеющейся гемоконцентрацией. В период лечения и восстановления дефицита жидкости в организме может оыстро развиться гипокалиемия, гипокальциемия, гипофосфатемия и гипомагнезиемия. Если гипокальциемия и гипомагнезиемия протекают бессимптомно, то гипокалиемия требует быстрой коррекции. Дифференциальный диагноз проводят в основном с Уремической комой, сопровождающейся ацидозом, отравление салицилатами, субарахноидальным кровоизлиянием, которое часто сопровождается глюкозурией и кетонурией. Неотложная помощь при диабетическом кетоацидозе направлена на устранение дегидратации, гиповолемии и возникающих гемодинамических нарушений. Это достигается с помощью энергичной регидратационной терапии с использованием изотонического раствора натрия хлорида. Обычно его вводят со скоростью не менее 1 л за первые 1-2 ч. При наличии выраженной гипотонии скорость инфузии увеличивают до 0,5-1 л за первые 40 мин. У пожилых больных с признаками сердечной недостаточности скорость инфузии должна быть меньше. Перед инфузией раствор обязательно подогревают до 3±С. Для регидратационной терапии не следует использовать плазмозамещающие растворы декстрана (полиглюкин, реополиглюкин) и поливинлпирролидона (неокомпенсан, гемодез) в связи с тем, что они повышают осмотическое давление крови. Наряду с энергичной инфузионной терапией проводят и инсулиновую терапию, которая включает одномоментное внутривенное введение простого инсулина из расчета 0,22-0,3 ЕД/кг (10-20 ЕД больному с массой около 70 кг). Проводят оксигенотерапию с помощью маски со скоростью 4-6 л. Необходимо убедиться, что воздушные пути свободны от аспирационных масс. Сердечные гликозиды и аналептики (кордиамин, кофеин и т.д.) на догоспитальном этапе следует применять лишь в случаях выраженной сердечной недостаточности или при артериальной гипотонии, резистентной к энергичной инфузионной терапии. Госпитализация экстренная в отделение интенсивной терапии или реанимации. После госпитализации немедленно исследуют гликемию, кетонемию, ацетонурию, а также рН, РС02 и Р02 в крови, концентрацию в крови калия, натрия, кальция, хлора, фосфора, магния, гидрокарбоната, мочевины, общего и остаточного азота крови. Желательно определить гематокрит, пируват, объем циркулирующей крови, содержание в крови ацетата, пирувата, бетаоксимасляной и молочной кислот. Полученные данные позволяют установить патогенетическую разновидность диабетической комы. Одновременно с взятием крови для исследования продолжают лечение, начатое на догоспитальном этапе: с помощью трансназального зонда опорожняют желудок с промыванием его раствором гидрокарбоната натрия. Катетеризируют мочевой пузырь, измеряют объем полученной мочи и отправляют ее на исследование (сахар, ацетон). Больного подключают к ЭКГ-монитору. Желательно провести катетеризацию подключичной вены. Это делает более безопасной предстоящую массивную внутривенную инфузионную терапию и обеспечивает возможность измерения (мониторный контроль) центрального венозного давления, что позволяет предупредить гипергидратацию. До получения результатов лабораторных анализов продолжающуюся внутривенную инфузию 0,9% раствора натрия следует скорректировать таким образом, чтобы второй литр жидкости был перелит не быстрее чем через 1 ч. Если, несмотря на струйное вливание 1,5-2 л жидкости, АД остается сниженным, внутривенно вводят 60 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, а также переливают 200 мл плазмы или одногруппной крови. Инсулин вводят путем постоянной внутривенной инфузии в изотоническом растворе натрия хлорида со скоростью 5-10 ЕД/ч, или 0,15 ЕД (кг х ч). Инсулин в дозе 5-10 ЕД можно вводить внутримышечно (не подкожно!) каждый час. В случае выраженной гипотонии инсулин вводят только внутривенно. При таком введении препарата снижение уровня глюкозы в крови составляет около 4,44 ммоль (л х ч), или 80 мг (100 мл х ч), и концентрация глюкозы в крови 13,9 ммоль/л (250 мг/100 мл) снижается в среднем за 4-5 ч. Для обеспечения равномерной внутривенной инфузии применяют специальный микронасос. Содержание глюкозы в крови должно определяться каждый час; независимо от метода инсулинотерапии при снижении уровня глюкозы до 11,1-13,9 ммоль/л (200-250 мг/100 мл) 0,9% раствор натрия хлорида заменяют 5% раствором глюкозы и вводят его со скоростью 500 мл за 34 ч. Этим предупреждается возможность развития гипогликемии, а также восстанавливаются запасы гликогена в печени и мышцах. Инсулин продолжают вводить подкожно по 4-6 ЕД каждые 3-4 и под контролем гликемии. Важным компонентом комплексного лечения диабетического кетоацидоза является коррекция электролитных нарушений, главным образом дефицита калия. Несмотря на выраженный недостаток калия в организме при диабетическом кетоацидозе, его уровень в сыворотке крови нормальный или даже повышено, что обусловлено усиленным выходом калия из клеток в кровь, а также гемоконцентрацией. Регидратация и инсулинотерапия способствуют быстромв возврату калия в клетки, поэтому его уровень в крови быстро снижается, в связи с чем возникает необходимость внутривенной инфузии 1-2% раствора калия хлорида (как правило, спустя 20-30 мин после начала регидратационной и инсулинотерапии) со скоростью 15-20 ммоль/ч. Рекомендуется придерживаться следующей схемы введение калия хлорида. Если концентрация калия в крови около 3-4 ммоль/л, скорость инфузии калия хлорида составляет 2 г/ч (1 г - 25,57 ммоль). Если калиемия ниже 3 ммоль/л, то вводить калия хлорид нужно не менее 3 г/ч. При концентрации калия 5 ммоль/л скорость инфузии не должна превышать 0,5 г/ч, а при калиемии выше 6 ммоль/л введение калийсодержащих растворов прекращают. Раствор гидрокарбоната натрия внутривенно вводят только по абсолютным показаниям (рН крови ниже 7,0 и уровень бикарбонатов в крови ниже 9 ммоль/л), так как лечение может осложниться гипокалиемией вследствие быстрого перехода калия в клетки, гипоксией периферических тканей и мозга вследствие снижения диссоциации оксигемоглобина на гемоглобин и кислород, ацидозом ЦНС. Бикарбонаты не проникают через гемотоэнцефалический барьер, но их введение приводит к образованию угольной кислоты в плазме, которая легко проникает в переброс - пинальную жидкость и приводит к ацидозу. Если при диабетическом кетоацидозе рН крови в первый час лечения становится ниже 7,0, необходимо ввести 400 мл 2% раствора гидрокарбоната натрия (около 90 ммоль). В последующем раствор гидрокарбоната натрия вводят под контролем рН крови. Чтобы не усугубить или не вызвать гипокалиемию, на каждый 100 ммоль гидрокарбоната дополнительно вводят 20 ммоль калия. Для облегчения подсчета количества инфузированного гидрокарбоната натрия удобнее пользоваться 4,25% и 8,5% растворами гидрокарбоната натрий, в 1 мл которых соответственно содержится 0,5 и 1 ммоль гидрокарбонатного иона и ясность осложнений гидрокарбонатной терапии уменьшается, если ввести низкоконцентрированные растворы гидрокарбоната натрия (0,5 Х" или 1%), в1л которых соответственно содержится 58 и 116 ммоль препарат. Одновременно проводят коррекцию дефицита неорганического и органического фосфора, для чего необходимо использовать комплексный препарат моно - и бифосфата калия. Для этих целей приготавливают стерильный раствор, в 5 мл которого содержится 1,12 г КН2Р04 и 1,18 г K2HP04 (22 моль калия и 15 ммоль фосфатов). Эти 5 мл раствора добавляют в 2 л 0,45% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и переливают со скоростью 400 мл/ч, что позволяет осуществлять замещение фосфатов со скоростью 3 ммоль/ч и калия - 4,4 ммоль/ч. В случае, если уровень неорганического фосфора в сыворотке крови остается ниже 0,8 ммоль/л (2,5 мг%), рекомендуется повторить инфузию фосфатов со скоростью 400 мл/ч, или 2 л в течение 5 ч. В период восстановления электролитно-энергетического баланса в организме можно проводить инфузию раствора Батлера следующего состава. Натрия хлорид - 1,17 г Калия дифосфат - 0,87 г Калия хлорид - 1,49 г Магния хлорид - 0,24 г Глюкоза - 50 г Вода - до 1 л Na - 20 ммоль/л К - 30 ммоль/л С1 - 45 ммоль/л Р04 - 10 ммоль/л Mg - 5 ммоль/л Глюкоза - 5% Наряду с патогенетической терапией необходимо устранять факторы, вызывающие декомпенсацию сахарного диабета. Проводят антибиотикотерапию и управляемую вентиляцию легких при гипоксии. Перитонеальный диализ или гемодиализ проводят больным, у которь1х гиперосмолярная кома сопровождается нарастающей почечной недостаточностью. В связи с выраженной склонностью к коагулопатии всем больным с кетоацидотической и гиперосмолярной комой профилактически вводят гепарин до 5000 ЕД 4 раза в день сначала внутривенно. затем внутримышечно под контролем показателей свертываемости крови. Гипергликемическая гиеросмолярная кома без кетоацидоза развивается более медленно и незаметно, как правило, у больных пожилого возраста с инсулин-независимым сахарным диабетом. Пневмония, ожоги, нарушение церебрального кровообращения, операция, а также прием некоторых лекарств (диуретики, глюкокортикоиды и др.) могут служить факторами, приводящими к развитию комы. Обычно от первых признаков гиперосмолярной комы до ее развернутой стадии проходит 10-12 дней, что намного больше, чем при диабетическом кетоацидозе. Симптомы. Жажда, полидипсия и полиурия свойственны всем типам диабетической комы и отражают их общие патогенетические черты - гипергликемию и осмотический диурез, однако дегидратация при гиперосмолярной коме выражена значительно сильнее, а потому и сердечно-сосудистые нарушения у этих с гиперосмолярной комой чаще и раньше развиваются олигурия и азотемия, чем при кетоацидозе. При геперосмолярной коме повышена склонность к гемокоагуляционным нарушениям, особенно к таким, как ДВС-синдром. Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от кетоацидоза и лактатацидоза - более ранние и глубокие психоневрологические расстройства. Наблюдаются разнообразные по форме и глубине нарушения сознания (галлюцинации, делирий, глубокая кома) с яркими неврологическими симптомами (афазия, мышечные фасцикуляции, гемипарез, патологические рефлексы, симптомы нарушения функции черепных нервов, гемианопсия, нистагм и др.). Все это служит частой причиной ошибочной диагностики, у таких сольных острой цереброваскулярной патологии и их госпитализации в неврологические стационары. Диагноз. Повышение осмолярности плазмы до 350 мосм/л и выше считается дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы. Гипергликемия - от 44 до 133 ммоль/л (800-2400 мг/100 мл). Определение содержания гидрокарбонатных ионов (НСОЗ) в крови (в норме около 20 ммоль/л) позволяет судить о кислотно-основном состоянии. При гиперосмолярном синдроме гидрокарбонаты в плазме составляют выше 18 ммоль/л, а при кето - и лактацидозе содержание их снижается (обычно ниже 100 моль/л). Ацидоз и кетонурия отсутствуют. Остаточный азот выше 64,3 ммоль/л (90 мг/100 мл). Содержание натрия в сыворотке крови превышает 141 ммоль/л (325 мг/100 мл). При умеренной дегидратации уровень натрия в сыворотке крьви может быть в пределах нормы или даже может развиться гипонатриемия вследствие избыточной потери натрия с мочой. Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят инфузию 0,9% раствора натрия хлорида и одномоментно внутривенно вводят 1012 ЕД инсулина. Скорость инфузии жидкости должна быть такова, чтобы перелить 4-6 л за первые 1% и лечения. После поступления больного в стационар в случае гипернатриемии вводят 0,45% раствор натрия хлорида и инсулин со скоростью 10-12 ЕД/ч. В связи с отсутствием эцидоза чувствительность к инсулину значительно выше, чем при кетоацидозе. Если уровень натрия в сыворотке крови в пределах нормы, продолжают инфузию 0,9% раствора натрия хлорида. Инсулин лучше вводить внутривенно, но можно и внутримышечно по 10-12 ЕД каждые 1-2 ч. В связи с отсутствием ацидоза введение калия хлорида со скоростью 20 ммоль/л необходимо начинать одновременно с началом инфузии изотонического раствора натри яхлорида. Необходимо проводить замещение фосфатов со скоростью 3 ммоль/(л х ч). Вводить раствор гидрокарбоната натрия не требуется. При снижении гликемии до 13,9 ммоль/л (250 мг/100. мл) вместо изотонического раствора натрия хлорида вводят 5% раствор глюкозы. Лактатацидемическая кома развивается при состоянии, когда вследствие сниженного использования молочной кислоты печенью содержание лактата в крови увеличивается выше 7 ммоль/л (норма 0,4-1,4 ммоль/л). Лактатацидоз встречается у больных с выраженной сердечной, легочно-печеночной и почечной патологией, при инфаркте миокарда, легких, кишечника, при сепсисе, лейкозе и при терминальных состояниях, вызванных метастазами злокачественной опухоли. Симптомы. Клиническая картина лактатацидемической комы обусловлена нарушением кислотно-основного состояния. Начало лактатацидоза острое. Быстро прогрессирует слабость, появляются анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние. Сердечно-сосудистая недостаточность является ведущим синдромом и связана не с дегидратацией, которая при лактатацидозе обычно отсутствует, а с ацидозом, вызывающим нарушение возбудимости и сократимости миокарда, с развитием коллапса, резистентного к обычным лечебным мерам. С ацидозом связано и дыхание Куссмауля, постоянно сопровождающее тяжелый лактатацидоз. Нарушение сознания (сопор и кома) связано с гипотонией и гипоксией мозга. В первые часы лактатацидоза единственными признаками могут быть гипервентиляция и общая слабость. Диагноз. Идентичность многих клинических симптомов кетоацидоза, гиперосмолярности и лактатацидоза, частое их сочетание и отсутствие патогномоничных клинических знаков очень затрудняют дифференцирование этих синдромов на основе только клинического обследования и обычных лабораторных тестов. Лабораторные исследования позволяют установить резкий дефицит анионов. Если разность между содержанием калия и натрия (ммоль/л), с одной стороны, и хлора и гидрокарбоната (ммоль/л) - с другой, не превышает 18 ммоль/л, то имеется диабетический или метаболический ацидоз любой другой природы, кроме лактатацидоза. Если же эта разность составляют 25-40 ммоль/л, то наличие лактатацидоза не вызывает сомнений. Уровень гидрокарбонатов и рН крови снижены. Кетонемия и кетонурия отсутствуют. Скрининг-тестом лактатацидоза является определение уровня молочной кислоты в плазме крови, который составляет выше 7 ммоль/л (описаны наблюдения при содержании лактата в крови 30 ммоль/л). Некоторое значение имеет одновременное исследование в крови уровня лактата и пирувата (норма последнего 0,07-0,14 ммоль/л) с последующим вычислением пропорции лактат: пируват (норма 10:1). Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят мероприятия, направленные на борьбу с шоком, гипоксией: оксигенотерапию со скоростью 10 л/мин с помощью маски, инфузию 0,9% раствора натрия хлорида для восстановления нормального АД. В условиях стационара для уменьшения ацидоза рекомендуется инфузия гидрокарбоната натрия до тех пор, пока рН крови не превысит 7,2. Массивные дозы гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение 24 ч; в 1 мл 5% раствора содержится 0,58 ммоль) инфузируют в 5% растворе глюкозы. Необходимо иметь в виду, что большие дозы гидрокарбоната натрия могут стать причиной гиперосмолярности и возникновения отека легких. Инсулин вводится в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена. В критических условиях, когда установить или быстро устранить причину лактатацидоза не удается, можно прибегнуть к перитонеальному диализу или гемодиализу безлактатным диализатом. В последнее время успешно применяют дихлорацетат, который стимулирует пируватдегидрогеназу, что сопровождается ускоренным превращением пирувата в ацетил-КоА и снижением синтеза лактата. Гипогликемическая кома может быть не только при сахарном диабете вследствие передозировки инсулина, других сахароснижающих препаратов, неадекватном приеме пищи, повышенной физической нагрузке, но и при других патологических состояниях: инсулиноме, гипотиреозе, гипотитуитаризме, хронической надпочечниковой недостаточности, внепанкреатических опухолях, приеме алкоголя и др. Симптомы. Гипогликемическая кома характеризуется быстрым началом и проявляется головной болью, чувством голода, потливостью, бледностью кожных покровов, тахикардией, дрожанием, нарушением зрения (диплопия), агрессивным состоянием. Отмечается влажность кожных покровов, повышение сухожильных рефлексов вплоть до судорог; дыхание Куссмауля не бывает. Содержание глюкозы в сыворотке крови ниже 2,78 ммоль/л (50 мг/100 мл). Неотложная помощь. Для купирования приступа гипогликемии больному необходимо дать стакан сладкого чая и булочку. В случае потери сознания - внутривенно ввести 40 мл 40% раствора глюкозы. Сразу же по окончании введения глюкозы сознание может восстановиться в течение 5-10 мин. Скорость введения глюкозы должна быть 10 мл/мин, так как при более быстром введении развивается гипокалиемия, особенно в тех случаях, когда глюкозу вводят в центральную вену. Иногда указанного количества глюкозы бывает недостаточно, в таких случаях дополнительно вводят 40-50 мл 40% раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, вводят внутримышечно 1 мг глюкагона, сознание в таком случае восстанавливается в течение 5-10 мин. В сомнительных случаях и при затруднении дифференциальной диагностики гипогликемической и кетоацидотической комы показано пробное введение 20-30 мл 40% раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме больной быстро приходит в сознание. Гипотиреоидная кома - наиболее тяжелое осложнение гипотиреоза, возникающее в связи с глубокой недостаточностью гормонов щитовидной железы, которая возникает у нелеченых или недостаточно леченых больных. Чаще встречается у лиц пожилого возраста в холодное время года. Провоцирующими моментами являются охлаждение, кровотечение, пневмония, сердечная недостаточность, гипоксия, гипогликемия, различные травмы. В некоторых случаях развитию комы способствует прием фенобарбитала, фенотиазиновых производных, применение наркотических веществ или анестетиков в обычных терапевтических дозах. Симптомы. Постоянным симптомом гипотиреоидной комы является резкое снижение температуры тела вследствие низкого уровня основного обмена и неадекватного образования тепловой энергии. Кома сопровождается нарастающим торможением центральной нервной системы (летаргия, депрессия, ступор и собственно кома), развиваются прострация, полное угнетение глубоких сухожильных рефлексов. Вследствие альвеолярной гиповентиляции происходит задержка углекислого газа, приводя к повышению РС02 и снижению Ро2, что вместе с уменьшением мозгового кровотока способствует церебральной гипоксии. Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией. Характерная для гипотиреоза атония гладкой мускулатуры проявляется синдромом острой задержки мочи или быстрой динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непроходимостью. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, упорные кровотечения из десен. Возможны гипогликемические состояния. Без адекватного лечения происходит дальнейшее снижение температуры тела, у рожается дыхание, нарастают гиперкапния и дыхательный ацидоз. Прогрессирует сердечная слабость и артериальная гипотония, что в свою очередь ведет к олигурии, анурии и метаболическому ацидозу. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС. Непосредственной причиной смерти обычно является нарастающая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Диагноз. Для гипотиреоидной комы характерны угнетения ЦНС от летаргии и дезориентации до истинной комы, иногда судороги в виде малых припадков эпилепсии, гипотермия, гиповентиляция, гипотония, брадикардия, отечность лица, особенно периорбитальный отек, сухая бледная с желтушным оттенком кожа, увеличение языка, снижение сухожильных рефлексов. Лабораторные исследования выявляют гиперкапнию, дыхательный или смешанный ацидоз, гипонатриемию, гипогликемию, гиперхолестеринемию, повышение активности креатинфосфокиназы в сыворотке крьви и белка в цереброспинальной жидкости. На ЭКГ - брадикардия, низкий вольтаж во всех отведениях, инверсия зубца Т, нарушения проводимости миокарда. Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят мероприятия по борьбе с гипоксией - оксигенотерапию, в случаях необходимости интубацию и искусственную вентиляцию легких. Для коррекции гипогликемии необходимо ввести 20-30 мл 40% раствора глюкозы. В стационаре (отделение интенсивной терапии) после взятия крови на содержание трийодтиронина (ТЗ) , тироксина (Т4), тиротропного гормона гипофиза (ТТГ), электролиты, газы крови, печеночные и почечные пробы проводят дальнейшие мероприятия, направленные на лечение гипотиреоидной комы, в том числе устранение гипотермии, борьбу с гиповентиляцией, гиперкапнией и гипоксией, применение глюкокортикоидов; применение адекватной дозы тиреоидных гормонов; лечение сопутствующих инфекционных и других заболеваний, которые привели к развитию комы. Для устранения гипотермии больного необходимо согреть, для чего температура воздуха в палате должна быть не ниже 25 С. Согревание больного путем применения местных аппликаций тепла противопоказано, так как вследствие кожной вазодилатации могут наступить коллапс и аритмия. Проводят оксигенотерапию в сочетании с искусственной вентиляцией легких. Инфузионную терапию назначают с большой осторожностью с одновременным введением глюкокортикоидов и под постоянным кардиомониторным наблюдением. При гипотиреоидной коме обычно наблюдается гипонатриемия, поэтому введение гипотонических растворов противопоказано. Терапия гипотиреоидной комы в стационаре начинается с внутривенного введения гидрокортизона гемисукцината - 200-400 мг/сут, причем это количество препарат вводят в разделенных дозах через каждые 6 ч. Введение глюккокортикоидов должно предшествовать назначению тиреоидных гормонов, в связи с тем, что гипотиреоз часто сочетается с хронической надпочечниковой недостаточностью (синдром Шмидта) или пангипопитуитаризмом, при которых отмечается снижение функции коры надпочечников. Игнорирование этого условия при введении тиреоидных гормонов может создавать острую надпочечниковую недостаточность. Заместительную гормональную терапию проводят левотироксином, суточную дозу 400-500 мкг вводят медленной инфузией. В последующие дни дозу тироксина снижают до 50-100 мкг/сут. Больным, находящимся в гипотиреоидной коме, противопоказано введение лекарств, обладающих депрессивным влиянием на ЦНС. Кроме того, в связи со сниженным обменом веществ у больных гипотиреозом имеется повышение чувствительности ко всем лекарственным веществам, особенно препаратам дигиталиса и препаратам морфия. Для подавления сопутствующей инфекции или предупреждения вспышки дремлющей инфекции обязательно проводят активное лечение антибиотиками. В связи с тем, что у больных, находящихся в коме, отмечается атония мочевого пузыря, необходим постоянный мочевой катетер. |