НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В АРТЕРИИ ЛАБИРИНТА.

Симптомы. Внезапная (чаще одностороняя тугоухость или глухота, сопро­вождающаяся обычно шумом в ухе и нередко головокружением. При обследова­нии выявляются резкое снижение остроты слуха, может быть спонтанный го­ризонтально-ротаторный нистагм, направленный в ту или иную сторону.

Неотложная помощь. Строгий постельный режим, обязательно консультация оториноларинголога. Срочное введение спазмолитических средств (2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно, 1 мл 0,02% раствора платифиллина под­кожно), дегидратационных (20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно, 10 мл 25% раствора магния сульфата внутримышечно) и гипосенсибилизирующих пре­паратов (2 мл 1% раствора димедрола или 2 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно). Целесообразно назначение ангиопротекторов (в частности, капельное внутривенное вливание 100 мг трентала) и препаратов, улучшаю­щих клеточный и тканевый метаболизм (100 мг кокарбоксилазы внутривенно или внутримышечно 1-2 мл АТФ внутримышечно или по 1 мл витаминов В1 и В6 внутримышечно). При показаниях введение гипотензивных средств и антикоа­гулянтов.

Госпитализация обязательна в оториноларингологическое отделение. Если нарушения кровообращения во внутреннем ухе служат проявлением острой со­судистой патологии головного мозга (спазм, тромбоз, геморрагии), то больной должен быть госпитализирован в неврологическое отделение, где лечение провдят по согласованию с оториноларингологом.

ИНФЕКЦИОННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВОГО НЕРВА. Наиболее частая причина - воздействие вируса, реже бактерий. Острай нейросенсорная туго­ухость возникает при гриппе, респираторно-вирусной инфекции, кори, крас­нухе, ветряной оспе, эпидемическом паротите, менингококковой инфекции.

Симптомы. Внезапное резкое понижение слуха или глухота, шум в ушах.

Неотложная помощь. Противовоспалительные и антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламидные препараты), дезинтоксикационные и дегид­ратационные средства (20 мл 40% раствора глюкозы и 5 мл 5% раствора ас­корбиновой кислоты внутривенно, 10 мл 25% раствора магния сульфата внут­римышечно), гипосенсибилизирующие средства (2 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2,5% раствора пипольфена или 2 мл 2% раствора супрастина внутримы­шечно) и препараты, улучшающие кровообращение во внутреннем ухе (2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно, 1-2 мл 1% раствора никотиновой кисло­ты или 8-10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно). При подозрении на вирусное поражение показано внутримышечное введение 3 мл гамма-глобули­на.

Госпитализация в оториноларингологическое или инфекционное (по пока­заниям) отделение.

ТРАВМА ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВОГО ОРГАНА. Различают механическую травму (повреждение черепа, удар по уху), акустическую (воздействие сильного звука), барометрическую (кессонные поражения уха), электротравму.

Симптомы. Внезапная (обычно односторонняя) потеря слуха, появление шума, чувство заложенности и боли в ухе. Иногда присоединяются жалобы на головокружение, нарушение равновесия. Могут наблюдаться спонтанный нис­тагм, статокинетические и вегетативные нарушения.

Неотложная помощь. Постельный режим, срочное введение дегидратацион­ных средств: 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора натрия хло­рида внутривенно, лазикс - 40 мг внутримышечно или 15% раствор маннитола (1 г сухого вещества на 1 кг массы тела) внутривенно капельно, а также гипосенсибилизирующих, сосудорасширяющих препаратов.

ПОРАЖЕНИЕ ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВОГО НЕРВА ОТОТОКСИЧЕСКИМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ. Острая нейросенсорная тугоухость токсического характера мо­жет быть обусловлена воздействием на преддверно-улитковый орган антибио­тиков аминогликозидного ряда (неомицин, канамицин, мономицин, гентами­цин) и стрептомицинов, а также некоторых мочегонных средств, хинина и производных салициловой кислоты.

Симптомы. Внезапное резкое понижение слуха (чаще двусторонее), ощуще­ние шума (звона) в ушах. Нередко появляются головокружение и нарушение координации (в основном в связи с применением стрептомицина).

Неотложная помощь. Немедленное прекращение применения ототоксических препаратов. Дезинтоксикационная терапия (500 мл гемодеза или полиглюкина капельно внутривенно, 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно), гипосенсибилизирующие, де­гидратационные, сосудорасширяющие сред ства и препараты, улучшающие тка­невый и клеточный метаболизм. Для дезинтоксикации целесообразно также внутримышечное введение 5 мл 5% раствора унитиола ежедневно в течение 20 дней. При всех видах острой нейросенсорной тугоухости и глухоты целесо­образна гипербарооксигенотерапия.

Госпитализация обязательна в оториноларингологическое отделение.

СОЗНАНИЯ ПОТЕРЯ

СОМНОЛЕНЦИЯ. Наблюдается при легком помрачении сознания, при этом сохраняются защитные реакции в виде отталкивания рукой или отстранения от раздражителя. Больного можно легко вывести из этого состояния настой­чивым обращением к нему или другими внешними воздействиями. Сомноленция может иметь место при инсультах, при черепно-мозговой травме, нейроин­фекциях, интоксикациях.

СОПОР. Бессознательное состояние, близкое к коме, при котором больнйо не реагирует на окружающую обстановку, не выполняет никаких заданий, не отвечает на вопросы. ИЗ сопорозного состояния больного удается вывести с большим трудом, применяя грубые болевые воздействия (щипки, уколы и др.), при этом у больного появляются мимические движения, отражающие страдание, возможны и другие двигательные реакции как ответ на болевое раздражение. При обследовании обнаруживается мышечная гипотония, угнете­ние глубоких рефлексов, реакция зрачков на свет может быть вялой, но ро­говичные рефлексы сохранены. Глотание не нарушено. Сопорозное состояние может развиться в результате травматического, сосудистого, воспали­тельного, опухолевого или дисметаболического поражения головного мозга.

КОМЫ У ВЗРОСЛЫХ

Комой называется бессознательное состояние, когда отсутствуют реакции на внешние раздражения. Независимо от этиологического фактора, вызвавше­го это состояние, кома является следствием поражения центральной нервной системы. Степень выраженности коматозного состояния зависит от тяжести поражения головного мозга.

Различают комы первичного церебрального генеза (кома апоплексическая, травматическая, эпилептическая, кома инфекционного или опухолевого гене­за) и вторичного генеза. Коматозное состояние со вторичным поражением центральной нервной системы встречается при заболевании внутренних орга­нов и эндокринных желез (кома диабетическая, гипогликемическая, печеноч­ная, уремическая, эклампсическая, гипохлоремическая, надпочечниковая, тиреотоксическая, микседематозная, аноксическая, алиментарно-дистрофи­ческая). Коматозные состояния мо1ут возникнуть и в результате токсичес­кого воздействия (кома алкогольная, барбитуровая), а также под влиянием физических факторов (кома тепловая, холодовая, при поражении электричес­ким током, лучевая).

Выявление причины коматозных состояний нередко представляет значи­тельные трудности, особенно при отсутствии анамнестических данных. Важ­ное значение имеет темп развития коматозного состояния. Внезапное разви­тие комы свойственно сосудистым нарушениям (мозговой инсульт). Относи­тельно медленно развивается коматозное состояние при поражении мозга ин­фекционного характера (энцефалиты, менингиты, общие инфекции). Значи­тельно медленнее нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенных интоксикациях - диабетическая, печеночная, почечная кома.

КОМА ПРИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Травматическая кома. Диагноз комы травматического происхождения не вызывает особых затруднений, так как больной попадает под наблюдение врача вскоре после травмы. Диагноз ставят на основании анамнестических данных и признаков травматического поражения. Травматическая кома возникает при тяжелых сотрясениях голов­ного мозга. Бессознательное состояние длится от нескольких минут до 24 ч. При осмотре отмечают бледность лица, брадикардию, рвоту, непроиз­вольное мочеиспускание, снижение глубоких рефлексов. ПРи ушибе мозга к этому добавляются неврологические симптомы - параличи, патологические рефлексы. Для травматической эпидуральной гематомы характерно наличие так называемого светлого промежутка, через несколько часов после возвра­щения сознания вновь отмечается нарастание общемозговой симптоматики, к которой присоединяются очаговые знаки - анизокорий, нарастающий гемипа­рез. При субдуральной гематоме светлый промежуток выражен менее отчетли­во. Закрытая травма черепа может сопровождаться судорогами, указывающими на раздражение вещества мозга. Обнаружение менингеальных симптомов сви­детельствует о субарахноидальном кровоизлиянии. Во всех случаях травма­тической комы показано исследование цереброспинальной жидкости.

Большие диагностические трудности возникают при сочетании травмати­ческой комы с алкогольной интоксикацией: подобное сочетание имеется час­то примерно в 40% случаев. Наличие травмы мозга распознается при наличии очаговых знаков и примеси крови в цереброспинальной жидкости. Важную роль в распознавании внутричерепной гематомы играют обнаружение сущест­венного смещения срединных структур при эхоэнцефалографии, а также дан­ные каротидной ангиографии. При переломе костей черепа клиническая кар­тина определяется локализацией перелома. Перелом лобной кости может соп­ровождаться развитием назальной ликвореи, перелом височной кости в ряде случаев приводит к возникновению эпидуральной гематомы. Перелом основа­ния черепа в области средней черепной ямки может сопровождаться пораже­нием VII и VIII пар черепных нервов, появлением кровоподтеков в орби­тальной области (так называемые "очки"), кровотечением из ушей, носа, рта, ликвореей. Перелом основания черепа часто сопровождается субарах­ноидальным кровоизлиянием. Наиоолее тяжелыми являются открытые проникаю­щие черепно-мозговые поражения, при которых имеется открытая и как пра­вило, инфицированная рана и перелом черепа с повреждением оболочек и мозга.

Апоплектическая кома. Коматозное состояние развивается чаще всего при геморрагическом инсульте, реже при массивном инфаркте мозга; как прави­ло, начало заболевания внезапное. Лицо в типичных случаях багровое, ды­хание хриплое, одна щека отдувается - "парусит", носогубная складка сглажена. Зрачки не реагируют на свет, конечности атоничны, вялы, на стороне, противоположной очагу кровоизлияния, развивается гемиплегия; сухожильные рефлексы в первые часы обычно заторможены, могут наблюдаться патологические рефлексы - симптом Бабинского. Пульс урежен, напряжен, через некоторое время после возникновения мозгового кровоизлияния повы­шается температура тела. Через несколько часов после инсульта могут об­наруживаться менингеальные симптомы, более выраженные в непарализованной ноге.

Серьезным осложнением кровоизлияния в веществе мозга является прорыв крови в желудочки. Клинически это проявляется ухудшением состояния оольного, плавающими движениями глазных яолок, развитием горметонических судорог. Другим тяжелым осложнением кровоизлияний в полушарие мозга яв­ляете смещение и грыжевое выпячивание медиобазальных отделов височной доли под мозжечковый намет, возникающие в результате увеличения объема пораженного полушария за счет излившейся крови и отека мозга. Клинически это сопровождается ухудшением состояния больного, появлением вторичных стволовых расстройств, косоглазия, птоза, мидриаза, расстройств дыхания.

Наличие мерцательной аритмии или инфаркта миокарда свидетельствует об эмболической природе острого нарушения мозгового кровообращения, привед­шего к развитию коматозного состояния.

Эпилептическая кома возникает после большого судорожного припадка или в результате эпилептического статуса. Кожа лица бледная, цианотичная, зрачки широкие, слабо реагируют на свет, различается парез конечностей, глубокие рефлексы не вызываются, корнеальные рефлексы угнетены, выявля­ются патологические рефлексы с обеих стороН, возможен прикус языка. Ха­рактерны частое, хрипящее дыхание, холодный пот, пена изо рта, падение АД, слабый аритмичный пульс. При утяжелении состояния развивается дыха­ние Чейна - Стокса.

Неотложная помощь при апоплектической коме направлена на нормализацию жизненно важных функций - дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. Прежде всего необходимо освободить дыхательные пути от слизи и слюны, при западании языка - выдвинуть вперед нижнюю челюсть, в случае расстройства дыхания - искусственная вентиляция легких. Для поддержания сердечной деятельности вводят внутривенно медленно 0,5-1 мл 0,05% раст­вора строфантина. Для борьбы с отеком мозга внутривенно вводят диурети­ки: маннитол - 200 мл 15% раствора, лазикс - 2 мл 1% раствора, либо уре­гит (ампула содержит 0,05 г сухого вещества, которое перед введением разводят изотоническим раствором хлорида натрия или глюкозы); эуфиллин - 10 мл 2,4% раствора. В целях улучшения микроциркуляции внутривенно ка­пельно вводят реополиглюкин - 500-1000 мл. Для возмещения потерь калия вводят раствор хлорида калия или панангина.

Необходима коррекция повышенного АД: введение внутривенно дибазола - до 8 мл 0,5% раствора или 4 мл 1% раствора либо 0,01% раствора клофелина

- 1 мл.

При развитии коллапса показано внутривенное струйное или капельное введение жидкостей - изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы, полиглюкина, реополиглюкина в сочетании с норадреналином - 1 мл 0,2% раствора в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия. Подкожно, внутримышечно или внутривенно вводят кордиамин - 1 - 2 мл; 1 мл 1% раствора мезатона вводят внутривенно в 10-20 мл 5-10-40% раствора глюкозы.

При травматической коме на месте происшествия принимают меры для нор­мализации дыхания и кровообращения. Освобождают дыхательные пути от сли­зи и рвотных масс, инородных тел. При нарушении дыхания проводят ис­кусственную вентиляцию легких простейшими методами - дыхание рот в рот, рот в нос при помощи ручных дыхательных препаратов. После доставки больного в стационар, а при наличии шока на месте происшествия внутри­венно вводят 10% раствор глюкозы или полиглюкин. Вводить эти вещества следует под контролем АД. Больным, находящимся в коматозном состоянии, показана интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Для сниже­ния внутричерепного давления применяют диуретики (маннирол по 0,5-1 г в виде 15% раствора, глицерин - 1-2 г/кг внутрь и быстро действующие салу­ретики: (фуросемид, урегит). Применение диуретиков требует коррекции водноОэлектролитного баланса. Эффективным методом борьбы с внутричереп­ной гипертонией являются глюкокортикоидные гормоны - внутривенно или внутримышечно вводят 4 мгдексаметазона каждые 4 ч.

В случае нарастания отека и увеличения объема мозга показана хирурги­ческое лечение.

Для выведения из эпилептической комы больному внутривенно медленно вводят по 15 мл 20% раствора пирацетама. Введение препарата можно повто­рять несколько раз в сутки. Кроме того, показано внутримышечное введение 1 - 2 мл церебролизина. Обычно этим инъекциям предшествуют меры по выве­дению больного из эпилептического статуса.

При всех видах неврологической комы для улучшения церебральной микро­циркуляции вводят растворы полиглюкина и реополиглюкина по 400-500 мл внутривенно капельно, а также трентал внутривенно (5-10 мл). С целью устранения ацидоза внутривенно вводят 100-300 мл 4% раствора гидрокарбо­ната натрия. По показаниям назначают сердечные гликозиды, прессорные амины, АТФ, проводят мероприятия, направленные на снижение повышенной температуры тела.

КОМА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ. Панкреатическая кома - расстройство сознания, обусловленное глубоким нарушением функции подже­лудочной железы. Панкреатическая кома чаще развивается при остром гемор­рагическом панкреонекрозе (панкреатите). Геморрагический панкреонекроз имеет быстро прогрессирующее течение и сопровождается образованием ге­моррагического перитонеального выпота. В начальном периоде болезни раз­виваются признаки токсемии. Вследствие некробиоза поджелудочная железа продуцирует ряд веществ, воздействующих на микроциркуляторную систему, на системы гемостаза, фибринолиза и влияющих на реологические свойства крови, в результате чего развивается синдром панкреатогенной токсемии и создаются условия для развития синдрома дессеминированного внутрисосуди­стого свертывания.

Под влиянием нарушения микроциркуляции возникают тяжелые расстройства центральной и периферической гемодинамики. Снижение систолического АД, уменьшение объема циркулирующей крови, резкое нарушение перфузии тканей наряду с интенсивным болевым синдромом обусловливают критическое состоя­ние организма, проявляющееся оыстро нарастающим ухудшением функций жиз­ненно важных органов, известное как панкреатический шок.

В патогенезе панкреатической комы принимают участие следующие факто­ры: 1) микроциркуляторные нарушения в сосудах головного мозга; 2) прямое воздействие на нервные клетки ферментов поджелудочной железы и биологи­чески активные вещества (кинины, серотонин), 3) психотропный эффект на­капливающихся в крови метаболитов и токсинов вследствие нарушения дезин­токсикационных функций печени и почек. Указанные факторы приводят к ги­поксии, отеку, набуханию и структурным изменениям головного мозга.

Симптомы. В зависимости от выраженности психоневрологических наруше­ний выделяют 3 стадии панкреатической комы: начальные расстройства пси­хики, панкреатогенный делирий и кома, две первые стадии являются преко­мой, а третья - собственно панкреатическая кома. Стадия 1 (начальные расстройства психики) характеризуется неадекватным поведением больных: беспокойством, возбуждением, эйфорией у одних, заторможенностью, замед­ленностью реакций - у других; ориентация таких больных ухудшается, могут возникать короткие эпизоды слуховых и зрительных галлюцинаций, агрессив­ное поведение. Стадия II отличается выраженными расстройствами психики, переходящими в делириозное состояние. Клинически это проявляется спутан­ностью сознания, двигательным и речевым возбуждением, бредом, галлюцина­циями, симптомами орального автоматизма. Стадия III - собственно панкре­атическая кома - характеризуется полным отсутствием сознания, часто на­рушаются функции тазовых органов, отсутствуют произвольные движения, постепенно угасают сухожильные рефлексы, расширяются зрачки, реакция их на свет исчезает, возникают патологические формы дыхания (Чейна - Сток­са, Куссмауля), расслабляется скелетная мускулатура.

Вместе с тем происходит дальнейшее ухудшение микроциркуляции, приво­дящее к очаговой или диффузной ишемии миокарда с развитием сердечной не­достаточности. Усиливается боль, она иррадиирует в спину или имеет опоя­сывающий характер, отмечается неукротимая рвота. Развивается печеноч­но-клеточная недостаточность (желтуха, геморрагический синдром), обус­ловленная панкреатогенной токсемией. Нередко появляются признаки наруше­ния функции почек, панкреатореального синдрома с развитием острой почеч­ной недостаточности. Часты осложнения со стороны системы дыхания, с раз­витием дыхательной недостаточности (одышка, акроцианоз), плевропульмо­нальные осложнения (левосторонний плевральный выпот, ателектаз, пневмо­нит). Быстро нарастают явления интоксикации: кожные покровы принимают пепельно-серую окраску, заостряются черты лица, усиливается рвота (иног­да с примесью крови), появляются признаки дегидратации (сухость кожи и слизистых оболочек), и ольной впадает в кому.

Диагноз основывается на данных анамнеза и клинической картины. При подозрении на панкреатит необходимо исследовать активность амилазы в крови и моче и активность липазы в крови. Нарастание активности амилазы в моче отмечается в первые часы или первые 2 сут заболевания, она, дос­тигая сотен или тысяч единиц, является специфической особенностью остро­го панкреатита. Если у больного нарастают психоневрологические наруше­ния, то следует заподозрить развитие панкреатической комы. При обширном панкреонекрозе с захватом тела и хвоста поджелудочной железы развиваются гипергликемия и гликозурия вследствие гибели инсулярного аппарата, что может вести к ошибочной диагностике диабетической комы., Дифференци­альный диагноз проводится между диабетической, гипогликемической, уреми­ческой и печеночной комой.

Тяжелые расстройства гемодинамии, иррадиации боли в левую половину грудной клетки, изменения ЭКГ уводят диагностический поиск на ложный путь и затрудняют своевременное распознавание панкреонекроза. Это осо­бенно важно для больных, страдающих ишемической болезнью сердца. Труд­ность представляет дифференциальная диагностика между алкогольным и панкреатическим делирием.

Неотложная помощь сводится к следующим мероприятиям: купирование бо­левого синдрома и снятие спазма сфинктера Одди; уменьшение активности ±и отека поджелудочной железы; инактивация ферментов поджелудочной железы-в крови; дезинтоксикационная терапия и восстановление кислотно-основного равновесия.

Для снятия боли вводят: анальгетики (1 мл 50% раствора анальгина внутримышечно 2-3 раза вдень), спазмолитики (2-3 мл 2% раствора гидрох­лорида папаверина или 2-4 мл 2% раствора но-шпы внутримышечно 2-3 раза в день); антихолинергические средства (1 мл 0,1% раствора сульфата атропи­на или 1 мл 0,2% раствора платифиллина подкожно 2-3 раза в день). Нарко­тические анальгетики (промедол - 1-2 мл 2% раствора подкожно 2-3 раза вдень) целесообразно использовать только при сильной боли, не купирую­щейся другими средствами. Применять морфин не рекомендуется вследствие его ваготропного действия (усиливает спазм сфинтера Одди и затрудняет отток панкреатического сока).

Больному назначают голод, постоянное питье слабых щелочных растворов (смесь Бурже, минеральная вода боржом) или периодическую аспирацию кис­лого желудочного содержимого, чтобы предотвратить его стимулирующее вли­яние на панкреатическую секрецию.

Для устранения шока и коллапса и предупреждения дегидратации организ­ма вводят внутривенно капельно изотонический раствор хлорида натрия с 5% раствором глюкозы до 2-3 л или 1-2 л раствора Рингера - Локка. Показано внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция, а при не­укротимой рвоте 5-10 мл 10% раствора хлорида натрия внутривенно. Целесо­образно вводить антигистаминные препараты (1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно 1 - 2 раза в день).

Производятся сакроспинальная правосторонняя новокаиновая блокада (50-80 мл 0,5% раствора или 100-150 мл 0,25% раствора новокаина) на уровне DVI-DVIII и переливание глюкозно-новокаиновой смеси в количестве 200-400 мл внутривенно в сочетании с 1 мл 1% раствора димедрола.

Необходимо рано назначать антиферментные препараты (ингибиторы проте­аз контрикал, трасилол, гордокс и др.) внутривенно капельно в дозе 40000-60000 ЕД в глюкозо-новокаиновой смеси или в изотоническом растворе натрия хлорида. Доза определяется тяжестью. процесса, но в среднем за сутки она составляет 100000-300000 ЕД.

Кортикостероиды (гидрокортизон) применяют только при выраженных гемо­динамических нарушениях (артериальная гипотония, сосудистый коллапс).

Госпитализация экстренная в хирургическое отделение стационара. Печеночная кома (острая дистрофия печени, портосистемная  энцефалопа-

тия) - расстройство сознания, связанное с глубоким угнетением функции печени. Развивается в результате массивного некроза парензимы печени, обширного фиброза, нарушения микроциркуляции с тромбообразованием. Ос­новными заболеваниями, осложняющимися печеночной комой, являются острый вирусный гепатит, хронический гепатит и цирроз печени, а также некрозы печени, вызванные гепатотропными ядами.

Проникновение токсических веществ из портального кровотока в мозг происходит в результате печеночно-клеточной недостаточности или наличия анастомозов между воротной и полой венами. Выделяют три клинико-патоге­нетических варианта печеночной комы: эндогенную (печеночно-клеточную), экзогенную (портокавальную) и смешанную. Однако четко разграничить типы печеночной комы удается не всегда, поэтому можно говорить лишь о преиму­щественном механизме развития комы.

Эндогенная печеночно-клеточная кома чаще всего обусловлена острым ви­русным гепатитом, преимущественно сывороточным (гепатитом В), циррозом печени, гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан нитрат толуола, ядовитые грибы, а также развивается при применении неко­торых медикаментов: антидепрессанты, сульфаниламиды, галотаи, туберку­лостатики и др.). На гепатотоксическое действие лекарств оказывают влия­ние пол, возраст (дети более резистентны), беременность, недостаточное питание, но особенно - наличие скрыто протекающей патологии печени и злоупотребление алкоголем. При хронической алкогольной интоксикации фор­мируется своеобразное поражение печени с чертами хронического гепатита или цирроза печени, часто заканчивающимися печеночной комой. Экзогенная кома (портокавальная, шунтовая, обходная) развивается чаще всего у больных циррозом печени.

Развитие печеночной комы могут провоцировать следующие факторы: 1) повышенное потребление белка, кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, длительная задержка стула и в результате повышенное поступление в кровоток из кишечника продуктов распада белка; 2) обильная рвота и по­нос, избыточный прием диуретиков или частый парцентез с последующим на­рушением кислотно-щелочного баланса и электролитными сдвигами; 3) обшир­ные операции, желудочно-кишечное кровотечение, 4) интеркуррентная инфек­ция; 5) избыточный прием седативных и снотворных препаратов; 6) острый алкогольный гепатит.

Ведущее значение в патогенезе печеночной комы имеет накопление про­дуктов обмена (аммиак и фенолы, ароматические и серосодержащие аминокис­лоты, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), оказывающие отчетливое токсическое действие на мозг. Оно усиливается разнообразными нарушениями кислотно-щелочного равновесия и электролитными сдвигами. ПРи печеноч­но-клеточной коме развивается метаболический ацидоз, приводящий к отеку мозга; в результате возникает компенсаторная гипервентиляция, приводящая к респираторному алкалозу, также оказывающему отрицательное влияние на мозговой кровоток. Перераспределение электролитов способствует развитию внутриклеточного ацидоза, а во внеклеточном пространстве устанавливается метаболический алкалоз, в результате чего повышается уровень свободного аммиака и проявляется его токсический эффект на клетки мозга.

Таким образом, патогенез печеночной комы обусловлен, с одной стороны, накоплением в крови церебротоксических веществ, а с другой - нарушениями кислотно-щелочного равновесия, обмена электролитов.

Симптомы. Печеночная кома нередко возникает внезапно, иногда на фоне кажущегося выздоровления при вирусном гепатите или улучшения состояния больного при хроническом гепатите и циррозе печени.

В зависимости от выраженности психомоторных нарушений различают три стадии развития печеночной комы, из которых первые две являются преко­мой, а третья - собственно печеночной комой.

Стадия 1 - прекома - характеризуется немотивированным поведением больного, ухудшением его ориентации, замедления мышления, расстройством сна (сонливость днем, бессонница ночью). Обращает на себя внимание эмо­циональная неустойчивость, проявления которой могут быть крайне разнооб­разны (апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждени­ем, эйфорией). У больных портокавальной недостаточностью отмечаются пре­ходящие нарушения сознания.

Стадия II - угрожающая (или развивающаяся) печеночная кома - характе­ризуется более глубоким нарушением сознания, которое часто спутано. Больной дезориентирован во времени и пространстве. Возбуждение сменяется депрессией и сонливостью. Периодически возникают делириозные состояния с судорогами и моторным возбуждением, во время которого больные пытаются бежать, становятся агрессивными и в ряде случаев опасны для окружающих. ИЗ двигательных нарушений чаще всего бросаются в глаза хлопающий тремор пальцев рук, губ, век, атаксия, дизартрия и различные изменения тонуса мышц. Продолжительность обеиз стадий прекомы - от нескольких часов до нескольких недель.

Стадия III - собственно печеночная кома. Для нее характерны полное отсутствие сознания, ригидность мышц конечностей и затылка, маскообраз­ное лицо, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакция их на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания.

Вместе с тем характерны печеночный запах изо рта, желтуха, выраженный геморрагический синдром в виде петехиальных кровоизлияний, носовых кро­вотечений, кровоизлияний на месте инъекций, развивается отечно-асцити­ческий синдром. При остром массивном некрозе паренхимы возникает сильная боль в правом подреберье, печень быстро уменьшается. Однако если кома развивается при хроническом процессе, то печень может оставаться увели­ченной. Характерно присоединение инфекции с развитием сепсиса. Функция почек при печеночной недостаточности прогрессивно ухудшается, уменьшают­ся почечный кровоток и клубочковая фильтрация, снижается концентрация натрия в моче, повышается ее плотность, уменьшается диурез.

Нарастают лейкоцитоз, анемия, повышается СОЭ. Выявляются гиперазоте­мия, повышение уровня желчных кислот в крови. При снижении уровня общего белка и альбуминов отмечается высокое содержание гамма-глобулинов. Резко понижаются свертываемость крови, уровня холестерина и калия в крови. Оп­ределяется билирубино-ферментная диссоциация - нарастание уровня общего билирубина и снижение активности аминотрасфераз и холинэстеразы. Цвет мочи темно-желтный, как обесцвеченный.

Диагноз основыывается на данных анамнеза и клинической картине. Диаг­ностические трудности возникают при невозможности собрать анамнестичес­кие данные. Предвестниками и угрожающими симптомами развития печеночной комы являются нарастание желтухи, нарушения дыхания, сна, печеночный за­пах, нарастающий геморрагический синдром, тахикардия, повышение темпера­туры тела, снижение АД, уменьшение размеров печени, усиление неврологи­ческой симптоматики, особенно хлопающий тремор и нарушение психической деятельности. Диагностическое значение имеет снижение содержания в крови в 3-4 раза факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвер­тина. Информативно определение аммиака в артериальной крови и спинномоз­говой жидкости.

Дифференциальный диагноз чаще всего проводят с уремической и диабети­ческой комой, однако при отсутствии или малой выраженности желтухи (пор­токавальная кома или сплошной некроз паренхимы печени) следует проводить дифференциальную диагностику с гипогликемической, надпочечниковой, тире­отоксической, мозговой, неврологической комой (табл. 16).

Неотложная помощь при печеночной коме включает снижение образования и активное выведение из организма церебротоксических веществ; восстановле­ние процессов биологического окисления, кислотноосновного равновесия и электролитного обмена; устранение осложняющих факторов (инфекции, крово­течение и др.); устранение нарушений гемодинамики, гемостаза, почечной недостаточности.

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количест­во белка в суточном рационе до 50 г. Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2-3 г/сут, ампициллин по 3-6 г/сут). при портокавальной коме применяют лактулозу (синтетический дисахарид), которая изменяет бактериальную флору и понижает продукцию токсических азотистых веществ.

При остром развитии комы необходимо вводить большое количество глюко­зы внутривенно до 100 мл 40% раствора или капельно до 1 л 5% раствора. При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия по 200-600 мл/сут, а при выраженном метаболическом алкалозе - большие количества хлорида калия (до 10 г/сут и более). Целесообразно использовать глюкозно-калиевую смесь, состоящую из 250 мл 5% раствора глюкозы, 10 ЕД инсулина и 1 г хлорида калия, внутривенно. Для обезврежи­вания аммиака крови внутривенно вводят глутаминовую кислоту 10-20 мл 10% раствора. При психомоторном возбуждении назначают дипразин (пипольфен) до 0,25 г/сут внутримышечно в виде 2,5% раствора, галоперидол по 0,4-1 мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно.

При остром токсическом гепатите необходима внтидотная терапия: при отравлениях тяжелыми металлами - 5% раствор унитиола внутримышечно из расчета 50 мг на 10кг; при отравлении соединениями ртути, свинца - внут­ривенно тиосульфат натрия по 5-10 мл 30% раствора.

Для борьбы с гипоксией показано введение кислорода обычно через носо­вой катетер со скоростью 2-4 л в 1 мин. Необходимо проводить интенсивную инфузионную терапию, но не более 3 л жидкости в день, с включеикем глю­кокортикостероидов в больших дозах: в прекоме - преднизолон по 120 мг/сут (из них 60 мг внутривенно капельно), в стадии комы - преднизолон по 200 мг/сут внутривенно капельно или гидрокортизон - до 1000 мг/сут внутривенно капельно. Противопоказано применение мочегонных препаратов, морфина, барбитуратов.

Госпитализация экстренная в палату интенсивной терапии или в терапев­тическое отделение.

Уремическая кома - финал хронической почечной недостаточности. Чаще наблюдается у больных с хроническими заболеваниями почек, но может раз­виваться и при острой почечной недостаточности.

Симптомы. В большинстве случаев характерно постепенное развитие симп­томов. Вначале появляются слабость, вялость, головная боль, тошнота, кожный зуд, бессонница. Больные становятся беспокойными, иногда агрес­сивными; в дальнейшем наступает безразличие, сонливость, которые перехо­дят в сопорозное состояние и кому.

При осмотре отмечаются бледность и сухость кожных покровов, отеки ли­ца, век и конечностей, зрачки узкие. Рот сухой, слизистая с кровоизлия­ниями. Отмечаются фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги. Сухо­жильные рефлексы повышены. Изо рта ощущается запах аммиака. Дыхание ста­новится вначале глубоким, шумным, затем поверхностным, неправильным (вплоть до дыхания типа Чейна - Стокса). Тоны сердца громкие, можно выс­лушать шум трения перикарда. Отмечаются тахикардия, повышенное АД. Ха­рактерна олигурия или анурия.

Содержание в крови мочевины обычно выше 30 ммоль/л, креатинина - выше 1000 мкмоль/л, натрия - выше 150 ммоль/л; осмолярность плазмы - выше 330 мосм/л. Характерен декомпрессированный метаболический ацидоз. Осмоляр­ность мочи обычно ниже 500 мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин.

Неотложная помощь. При хронической почечной недостаточности развитие комы Свидетельствует о запущенности уремии и возможности оказания экстренной помощи больному ограничены.

Показно внутривенное введение 40 мл 40% раствора глюкозы, 250500 мл 5% раствора глюкозы, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Обильное промывание желудка 2-4% раствором гидрокарбоната натрия. Сифонная клиз­ма. При возбуждении клизма из 50 мл 3% раствора хлоралгидрата.

Наиболее эффективное средство - экстракорпоральный гемодиализ, пери­тонеальный диализ. При упорной рвоте подкожно вводят 1 мл ОЛ% раствора атропина. Необходим контроль за лабораторными показателями. При гиперка­лиемии показано внутривенное введение 10% раствора глюконата кальция до 50 мл в сутки.

Госпитализация в нефрологическое отделение, располагающее аппаратурой для проведения экстракорпорального гемодиализа.

Хлоргидропеническая (хлоропривная, гипохлоремическая) кома развивает­ся в результате тяжелых нарушений водноэлектролитного баланса при значи­тельной и длительной потере организмом воды и солей, в первую очередь хлоридов и калия, а также натрия. Причиной таких потерь могут быть упор­ная рвота (экзогенные интоксикации, пищевые отравления, токсикоз первой половины беременности, стеноз привратники, кишечная непроходимость и др.), кишечные свищи, неправильно проводимые бессолевая диета и тетрапия диуретиками, гипопаратиреоз, полиурическая стадия почечной недостаточ­ности.

Симптомы. Кома, как правило, развивается постепенно. Больные жалуются на слабость, головокружение, вялость, быструю утомляемость, жажду. Кож­ные покровы сухие, тургор подкожной клетчатки резко снижен, черты лица заострены, глазные яблоки запавшие. Дыхание учащено, поверхностное, та­хикардия, АД может быть сниженным. Язык сухой. Олигурия. Нарастает оглу­шенность, развивается сопор со снижением сухожильных рефлексов, перехо­дящий в коматозное состояние. Могут быть судороги.

Содержание в плазме основных электролитов снижено: содержание калия обычно ниже - 2,5-2 ммоль/л; натрия - ниже 120 ммоль/л; хлора - ниже 85 ммоль/л. Гематокрит резко повышен - до 55% и более.

Неотложная помощь. Показано внутривенное введение 30-40 мл 10% раст­вора хлорида натрия и инфузия 1000 мл 5% раствора глюкозы с добавлением 8-10 г хлорида калия. При судорогахс ледует ввести 5-10 мг седуксена внутривенно. При резком ослаблении дыхания показано введение 1 мл корди­амина или сульфокамфокаина.

Госпитализация обязательна на носилках, желательно не прерывая внут­ривенных инфузий. Транспортировать больного следует в отделение реанима­ции и интенсивной терапии. В стационаре необходима тщательная коррекция водно-электролитных расстройств под контролем за ионограммой плазмы и выделением электролитов с мочой.

ЭКЛАМПСИЧЕСКАЯ КОМА может развиться после припадка эклампсии (после прекращения судорог) и может быть самостоятельным проявлением эклампсии (эклапсия без судорог).

Симптомы. Эклампсии в большинстве случаев предшествуют симптомы пре­эклампсии: сильная головная боль, мелькание "мушек" перед глазами, боль в подложечной области. Эти явления возникают обычно при наличии отеков, протеинурии и артериальной гипертонии (нефропатия). После окончания су­дорожного припадка больная впадает в состояние комы, которая может быть кратковременной или длительной. Сознание возвращается постепенно, отме­чается амнезия, больная жалуется на общую слабость, разбитость. В тяже­лых случаях коматозное состояние может продолжаться вплоть до нового су­дорожного припадка.

Эклампсическая кома без предшествующего судорожного припадка возника­ет сравнительно редко. Больная тяжелой нефропатией или преэклампсией сразу впадает в коматозное состояние, которое может продолжаться дли­тельное время. Исход этой формы эклампсии неблагоприятный (высокая мате­ринская смертность). Больные чаще всего погибают от отека легких, крово­излияния в мозг, острой печеночно-почечной недостаточности (см.).

Неотложная помощь. Создание лечебно-охраничельного режима, предупреж­дение новых приступов судорог, борьба с гипертонией и олигурией. До пе­ревода больной в родильный дом ее надо поместить в изолированную тихую комнату. После прекращения судорог у больной восстанавливается самостоя­тельное дыхание, поэтому ей необходимо все время давать кислород из по­душки через маску. Все манипуляции (инъекции, измерение АД) должны про­водиться на фоне обезболивания. Длительный лечебно-охранительный режим обеспечивают комплексным применением нейролептических (дроперидол - 1-2 мл 0,25% раствора внутривенно), а также антигистаминных (пипольфен - 1-2 мл 2,5% раствора внутривенно) средств. Диуретический эффект достигается внутривенным введением 10 мл 2,4% раствора эуфиллина или 40-60 мг лазик­са. Для снижения АД следует внутривенно ввести 5-6 мл 0,5% раствора ди­базола или 2 мл 2% раствора папаверина, или 1 мл 0,01% раствора клофели­на. Для дезинтоксикационной терапии внутривенно вводят 50 мл 40% раство­ра глюкозы, глюкозо-новокаиновую смесь (5% раствор глюкозы - 200 мл, 0,5% раствор новокаина - 200 мл, инсулин - 15 ЕД).

Госпитализация срочная обязательная, как только больная выведена из состояния комы. Во время транспортировки - постоянная ингаляция кислоро­да, при ослаблении сердечной деятельности - введение кардиотонических препаратов.

КОМА ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Кома при сахарном диабете возника­ет как проявление декомпенсации заболевания и характеризуется гипергли­кемией с кетоацидозом или без него (гипергликемическая кома) либо разви­вается при передозировке инсулина (гипогликемическая кома).

Патогенез (характер) диабетической комы различен; выделяют следующие типы комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая кома (диабетический кетоацидоз, или синдром гипергликемического кетоацидоза); 2) гиперглике­мическмя гиперсмолярная кома без кетоацидоза (синдром гиперосмолярной некетонической гипергликемии); 3) лактацидемическая кома (синдром лакта­тацилоза).

Гипергликемическая кетоацидоточеская кома (диабетический кетоацидоз) является осложнением сахарного диабета и развивается в результате резко выраженной инсулиновой недостаточности, которая может быть следствием неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине (беременность, травма, операции, интеркуррентные инфекционные заболева­ния). Около 1/3 всех случаев, диабетического кетоацидоза приходится на больных с нераспознанным сахарным диабетом.

Прогресирующая инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей, включает альтернативные механизмы снабжения энергией, находящиеся под контролем контрисулярных гормонов (катехоламины, глюкагон, гормон роста, АКТГ, глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны), которые способствуют усиленной мобилизации неогликогенных субстратов (аминокислоты, жирные кислоты, глицерин, лактат, пируват). Наряду с усилением глюконеогенеза повышается липолиз, продукты которого используются в качестве источников энергии. Однако при отсутствии инсулина окисление жирных кислот происходит не до конечных продуктов, что приводит к повышению содержания кетоновых тел: бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона.

Состояние продолжительного кетоацидоза не только угнетает функцию ЦНС, но и отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему: снижается тонус сосудистой стенки, уменьшается ударный и минутный сердечный объем, вплоть до развития сосудистого коллапса.

Симптомы. Можно выделить 3 последовательно развивающиеся стадии диа­бетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза, 2) стадия прекомы, или стадия декомпрессированного кетоацидоза, беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, сни­жение аппетита, тошнота, неопределенная боль в животе, жажда и учащенное мочеиспускание. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче при этом обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а в крови отмечается гипергликемия - 19,4 ммоль/л (до 350 мг%), кетонемия - 5,2 ммоль/л (до 30 мг%) и некоторое снижение щелочного резерва до рН 7,3 (не ниже).

При декомпрессированном кетоацидозе, или диабетической прекоме, отме­чается постоянная тошнота, частая рвота, усиливается общая слабость, за­метна безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляются одышка, неприятные ощущения или боль в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, развивается неукротимая жажда. Прекоматозное состоя­ние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание при этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени и прост­ранстве, однако на вопросы отвечает с запаздыванием, односложно, моно­тонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ошупь холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда циатоничные. Язык малинового цвета с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, су­хой, обложенный грязно-коричневым налетом.

При отсутствии лечения больной становится все более безучастным к ок­ружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или вовсе не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание полностью отсутствует. Клинические проявления диабетической комы такие же, как и в прекоме, только еще более выраженью. Наблюдается глубокое, шумное и скорее учащенное дыхание, которое характеризуется удлиненным вдохом и коротким выдохом, причем каждому вдоху предшествует определен­ная пауза (дыхание типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе определяется резкий запах ацетона (запах моченых яблок); как правило, этот запах оп­ределяется в комнате, в которой находится больной. Характерны также вы­раженная гипотония (особенно снижено диастолическое АД), частый, малого наполнения и напряжения (но, как правилг, ритмичный) пульс, задержка мо­чи, напряженный, несколько втянутый и ограниченно участвующий в акте ды­хания живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно пол­ностью исчезают, на екоторое время сохраняются еще зрачковый и глота­тельный рефлекс. Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелых сопутствующих инфекционных заболеваниях она бывает незначительно повы­шенной. Тургор кожи снижен и соответствует степени дегидратации.

Кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно-кишечной (аб­доминальной), сердечно-сосудистой (коллаптоидной), почечной (нефротичес­кой), псевдомозговой (энцефалопатической) или дегидратационной формы. Преобладание того или иного синдрома редко бывает постоянным, так что, начавшись с одного синдрома, чаще всего желудочно-кишечного, диабетичес­кий кетоацидоз в дальнейшем проявляется другим, обычно дегидратационным и (или) коллаптоидным синдромом.

Диагноз. Как правило, диагностика диабетического кетоацидоза не вызы­вает затруднений. Из анамнеза удается установить наличие сахарного диа­бета в семье или у больного, а также выявить факторы, провоцирующие де­компенсацию сахарного диабета. Клинические симптомы перечислены выше.

Особое значение в распознавании характера диабетической комы имеют лабораторные исследования.

Гипергликемия является постоянным признаком декомпенсации сахарного диабета. В фазе прекомы гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л (350-500 мг%), нарастая в процессе развития комы до 41 ммоль/л (550-600 мг%). У небольшого числа больных диабетический кетоацидоз может развиваться при невысокой гипергликемии - 7,5-11 ммоль/л (135-200 мг%), так называемый эугликемический диабетический кетоацидоз. Такое состояние встречается у беременных, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом, у больных ин­сулинзависимым диабетом, злоупотребляющих алкоголем, и у больных диабе­том подросткового возраста.

Глюкозурия постоянно выявляется при декомпенсации сахарного диабета, однако при диабетическом кетоацидозе бывает не очень надежным лаборатор­ным признаком, так как при диабетической коме выделение глюкозы почками может значительно уменьшаться и даже полностью прекратиться в связи с развитием почечной недостаточности.

Гиперкетонемия и кетонурия - наиболее надежные лабораторные признаки кетоацидоза. В норме концентрация кетоновых тел в крови составляет 17,22 мкмоль/л (1 мг%), тогда как при диабетическом кетоацидозе их уровень мо­жет достигнуть 1,22 ммоль/л (100 мг%). Кетоновые тела являются суммарной концентрацией бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацето­на. При диабетическом кетоацидозе увеличивается концентрация всех трех составляющих, однако меньше увеличение отмечается в уровне ацетоуксусной кислоты, в связи с чем наблюдается сдвиг в соотношении бетаоксимасляной и ацетоуксусной кислот (3:1 и более, в норме 1,3-1,8). Это служит прояв­лением нарушенного превращения бета-оксимасляной кислоты в ацетоуксусную кислоту. Содержание ацетона в крови при диабетическом кетоацидозе резко повышено и в 3-4 раза превышает уровень ацетоуксусной кислоты. Иногда диабетический кетоацидоз протекает с преимущественным образованием бе­та-оксимасляной кислоты, что наблюдается при сочетании кетоацидоза и лактатацидоза. Стандартный тест определения кетокислот (проба с нитроп­руссидом натрия) основан на реакции с ацетоуксусной кислотой, в меньшей степени с ацетоном, и преобладание бета-оксимасляной кислоты ведет к ложноотрицательному результату. Неадекватная, т.е. ложноотрицательная, проба на кетонурию наблюдается при развитии почечной недостаточности, при этом кетонурия отсутствует из-за нарушения экскреторной функции по­чек.

Постоянным при диабетическом кетоацидозе является нарушение кислот­но-основного состояния, основными показателями которого являются рН, РС02 и концентрация в крови гидрокарбонатного иона (НСОЗ). Концентрация гидрокарбонатного иона при диабетическом кетоацидозе уменьшается иногда до 5-10 ммоль/л (норма 20-28 ммоль/л), и это снижение обычно эквивалент­но повышению содержания бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, что создает дефицит анионов РС02 в крови составляет в норме 4,4-6 кПа (33-45 мм рт. ст.), а при диабетическом кетоацидозе - уменьшается вследствие гипервентиляции иногда до 1,4-2,6 кПа (10-20 мм рт. ст.), а при диабети­ческом кетоацидозе - уменьшается вследствие гипервентиляции иногда до 1,4-2,6 кПа (10-20 мм рт. ст.), что, как правило, сочетается со снижени­ем рН крови до 7,0-7,2 (норма 7,39). По уровню в крови гидрокарбонатного иона можно дифференцировать синдром гиперсомолярной некетотической ги­пергликемии (содержание гидрокарбонатов в плазме выше 18 ммоль/л) и диа­бетический кетоацидоз или лактацидоз (уровень гидрокарбонатов ниже 10 ммоль/л).

Уровень остаточного азота и азота мочевины крови в фазе прекомы обыч­но в пределах норма или незначительно повышен и составляет 3435 ммоль/л (до 50 мг%). С нарастанием дегидратации и гиповолемии снижается почечная перфузия и нарушается их функция, поэтому уровень в крови небелкового азота быстро растет.

Диабетический, кетоацидоз сопровождается также глубоким нарушением водно-электролитного баланса. Осмотический диурез в основном является причиной большого дефицита воды (6-8 л), натрия (500 ммоль и более), ка­лия (350-1000 ммоль), фосфора (60-80 ммоль), магния (40 ммоль) и других электролитов. Несмотря на избыточную потерю жидкости и дефицит электро­литов, содержание натрия и кальция в сыворотке крови лишь незначительно снижено, тогда как уровень калия, фосфора, магния слегка повышен или на­ходится в пределах нормы, что объясняется имеющейся гемоконцентрацией. В период лечения и восстановления дефицита жидкости в организме может оыстро развиться гипокалиемия, гипокальциемия, гипофосфатемия и гипомаг­незиемия. Если гипокальциемия и гипомагнезиемия протекают бессимптомно, то гипокалиемия требует быстрой коррекции.

Дифференциальный диагноз проводят в основном с Уремической комой, сопровождающейся ацидозом, отравление салицилатами, субарахноидальным кровоизлиянием, которое часто сопровождается глюкозурией и кетонурией.

Неотложная помощь при диабетическом кетоацидозе направлена на устра­нение дегидратации, гиповолемии и возникающих гемодинамических наруше­ний. Это достигается с помощью энергичной регидратационной терапии с ис­пользованием изотонического раствора натрия хлорида. Обычно его вводят со скоростью не менее 1 л за первые 1-2 ч. При наличии выраженной гипо­тонии скорость инфузии увеличивают до 0,5-1 л за первые 40 мин. У пожи­лых больных с признаками сердечной недостаточности скорость инфузии должна быть меньше. Перед инфузией раствор обязательно подогревают до 3±С.

Для регидратационной терапии не следует использовать плазмозамещающие растворы декстрана (полиглюкин, реополиглюкин) и поливинлпирролидона (неокомпенсан, гемодез) в связи с тем, что они повышают осмотическое давление крови.

Наряду с энергичной инфузионной терапией проводят и инсулиновую тера­пию, которая включает одномоментное внутривенное введение простого инсу­лина из расчета 0,22-0,3 ЕД/кг (10-20 ЕД больному с массой около 70 кг). Проводят оксигенотерапию с помощью маски со скоростью 4-6 л. Необходимо убедиться, что воздушные пути свободны от аспирационных масс. Сердечные гликозиды и аналептики (кордиамин, кофеин и т.д.) на догоспитальном эта­пе следует применять лишь в случаях выраженной сердечной недостаточности или при артериальной гипотонии, резистентной к энергичной инфузионной терапии.

Госпитализация экстренная в отделение интенсивной терапии или реани­мации.

После госпитализации немедленно исследуют гликемию, кетонемию, ацето­нурию, а также рН, РС02 и Р02 в крови, концентрацию в крови калия, нат­рия, кальция, хлора, фосфора, магния, гидрокарбоната, мочевины, общего и остаточного азота крови. Желательно определить гематокрит, пируват, объем циркулирующей крови, содержание в крови ацетата, пирувата, бетаок­симасляной и молочной кислот. Полученные данные позволяют установить па­тогенетическую разновидность диабетической комы.

Одновременно с взятием крови для исследования продолжают лечение, на­чатое на догоспитальном этапе: с помощью трансназального зонда опорожня­ют желудок с промыванием его раствором гидрокарбоната натрия. Катетери­зируют мочевой пузырь, измеряют объем полученной мочи и отправляют ее на исследование (сахар, ацетон). Больного подключают к ЭКГ-монитору. Жела­тельно провести катетеризацию подключичной вены. Это делает более безо­пасной предстоящую массивную внутривенную инфузионную терапию и обеспе­чивает возможность измерения (мониторный контроль) центрального венозно­го давления, что позволяет предупредить гипергидратацию.

До получения результатов лабораторных анализов продолжающуюся внутри­венную инфузию 0,9% раствора натрия следует скорректировать таким обра­зом, чтобы второй литр жидкости был перелит не быстрее чем через 1 ч. Если, несмотря на струйное вливание 1,5-2 л жидкости, АД остается сни­женным, внутривенно вводят 60 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, а также переливают 200 мл плазмы или одногруппной крови.

Инсулин вводят путем постоянной внутривенной инфузии в изотоническом растворе натрия хлорида со скоростью 5-10 ЕД/ч, или 0,15 ЕД (кг х ч). Инсулин в дозе 5-10 ЕД можно вводить внутримышечно (не подкожно!) каждый час. В случае выраженной гипотонии инсулин вводят только внутривенно. При таком введении препарата снижение уровня глюкозы в крови составляет около 4,44 ммоль (л х ч), или 80 мг (100 мл х ч), и концентрация глюкозы в крови 13,9 ммоль/л (250 мг/100 мл) снижается в среднем за 4-5 ч. Для обеспечения равномерной внутривенной инфузии применяют специальный мик­ронасос.

Содержание глюкозы в крови должно определяться каждый час; независимо от метода инсулинотерапии при снижении уровня глюкозы до 11,1-13,9 ммоль/л (200-250 мг/100 мл) 0,9% раствор натрия хлорида заменяют 5% раствором глюкозы и вводят его со скоростью 500 мл за 34 ч. Этим предуп­реждается возможность развития гипогликемии, а также восстанавливаются запасы гликогена в печени и мышцах. Инсулин продолжают вводить подкожно по 4-6 ЕД каждые 3-4 и под контролем гликемии.

Важным компонентом комплексного лечения диабетического кетоацидоза является коррекция электролитных нарушений, главным образом дефицита ка­лия. Несмотря на выраженный недостаток калия в организме при диабетичес­ком кетоацидозе, его уровень в сыворотке крови нормальный или даже повы­шено, что обусловлено усиленным выходом калия из клеток в кровь, а также гемоконцентрацией. Регидратация и инсулинотерапия способствуют быстромв возврату калия в клетки, поэтому его уровень в крови быстро снижается, в связи с чем возникает необходимость внутривенной инфузии 1-2% раствора калия хлорида (как правило, спустя 20-30 мин после начала регидратацион­ной и инсулинотерапии) со скоростью 15-20 ммоль/ч. Рекомендуется придер­живаться следующей схемы введение калия хлорида. Если концентрация калия в крови около 3-4 ммоль/л, скорость инфузии калия хлорида составляет 2 г/ч (1 г - 25,57 ммоль). Если калиемия ниже 3 ммоль/л, то вводить калия хлорид нужно не менее 3 г/ч. При концентрации калия 5 ммоль/л скорость инфузии не должна превышать 0,5 г/ч, а при калиемии выше 6 ммоль/л вве­дение калийсодержащих растворов прекращают.

Раствор гидрокарбоната натрия внутривенно вводят только по абсолютным показаниям (рН крови ниже 7,0 и уровень бикарбонатов в крови ниже 9 ммоль/л), так как лечение может осложниться гипокалиемией вследствие быстрого перехода калия в клетки, гипоксией периферических тканей и моз­га вследствие снижения диссоциации оксигемоглобина на гемоглобин и кис­лород, ацидозом ЦНС. Бикарбонаты не проникают через гемотоэнцефалический барьер, но их введение приводит к образованию угольной кислоты в плазме, которая легко проникает в переброс - пинальную жидкость и приводит к ацидозу.

Если при диабетическом кетоацидозе рН крови в первый час лечения ста­новится ниже 7,0, необходимо ввести 400 мл 2% раствора гидрокарбоната натрия (около 90 ммоль). В последующем раствор гидрокарбоната натрия вводят под контролем рН крови. Чтобы не усугубить или не вызвать гипока­лиемию, на каждый 100 ммоль гидрокарбоната дополнительно вводят 20 ммоль калия. Для облегчения подсчета количества инфузированного гидрокарбоната натрия удобнее пользоваться 4,25% и 8,5% растворами гидрокарбоната нат­рий, в 1 мл которых соответственно содержится 0,5 и 1 ммоль гидрокарбо­натного иона и ясность осложнений гидрокарбонатной терапии уменьшается, если ввести низкоконцентрированные растворы гидрокарбоната натрия (0,5 Х" или 1%), в1л которых соответственно содержится 58 и 116 ммоль препа­рат.

Одновременно проводят коррекцию дефицита неорганического и органичес­кого фосфора, для чего необходимо использовать комплексный препарат моно

- и бифосфата калия. Для этих целей приготавливают стерильный раствор, в 5 мл которого содержится 1,12 г КН2Р04 и 1,18 г K2HP04 (22 моль калия и 15 ммоль фосфатов). Эти 5 мл раствора добавляют в 2 л 0,45% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и переливают со скоростью 400 мл/ч, что позволяет осуществлять замещение фосфатов со скоростью 3 ммоль/ч и калия - 4,4 ммоль/ч. В случае, если уровень неорганического фосфора в сыворотке крови остается ниже 0,8 ммоль/л (2,5 мг%), рекомен­дуется повторить инфузию фосфатов со скоростью 400 мл/ч, или 2 л в тече­ние 5 ч.

В период восстановления электролитно-энергетического баланса в орга­низме можно проводить инфузию раствора Батлера следующего состава.

Натрия хлорид - 1,17 г

Калия дифосфат - 0,87 г

Калия хлорид - 1,49 г

Магния хлорид - 0,24 г

Глюкоза - 50 г

Вода - до 1 л

Na - 20 ммоль/л

К - 30 ммоль/л

С1 - 45 ммоль/л

Р04 - 10 ммоль/л

Mg - 5 ммоль/л

Глюкоза - 5%

Наряду с патогенетической терапией необходимо устранять факторы, вы­зывающие декомпенсацию сахарного диабета. Проводят антибиотикотерапию и управляемую вентиляцию легких при гипоксии. Перитонеальный диализ или гемодиализ проводят больным, у которь1х гиперосмолярная кома сопровожда­ется нарастающей почечной недостаточностью. В связи с выраженной склон­ностью к коагулопатии всем больным с кетоацидотической и гиперосмолярной комой профилактически вводят гепарин до 5000 ЕД 4 раза в день сначала внутривенно. затем внутримышечно под контролем показателей свертываемос­ти крови.

Гипергликемическая гиеросмолярная кома без кетоацидоза развивается более медленно и незаметно, как правило, у больных пожилого возраста с инсулин-независимым сахарным диабетом. Пневмония, ожоги, нарушение це­ребрального кровообращения, операция, а также прием некоторых лекарств (диуретики, глюкокортикоиды и др.) могут служить факторами, приводящими к развитию комы. Обычно от первых признаков гиперосмолярной комы до ее развернутой стадии проходит 10-12 дней, что намного больше, чем при диа­бетическом кетоацидозе.

Симптомы. Жажда, полидипсия и полиурия свойственны всем типам диабе­тической комы и отражают их общие патогенетические черты - гипергликемию и осмотический диурез, однако дегидратация при гиперосмолярной коме вы­ражена значительно сильнее, а потому и сердечно-сосудистые нарушения у этих с гиперосмолярной комой чаще и раньше развиваются олигурия и азоте­мия, чем при кетоацидозе. При геперосмолярной коме повышена склонность к гемокоагуляционным нарушениям, особенно к таким, как ДВС-синдром.

Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от кетоацидоза и лак­татацидоза - более ранние и глубокие психоневрологические расстройства. Наблюдаются разнообразные по форме и глубине нарушения сознания (галлю­цинации, делирий, глубокая кома) с яркими неврологическими симптомами (афазия, мышечные фасцикуляции, гемипарез, патологические рефлексы, симптомы нарушения функции черепных нервов, гемианопсия, нистагм и др.). Все это служит частой причиной ошибочной диагностики, у таких сольных острой цереброваскулярной патологии и их госпитализации в неврологичес­кие стационары.

Диагноз. Повышение осмолярности плазмы до 350 мосм/л и выше считается дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы.  Гиперг­ликемия - от 44 до 133 ммоль/л (800-2400 мг/100 мл).

Определение содержания гидрокарбонатных ионов (НСОЗ) в крови (в норме около 20 ммоль/л) позволяет судить о кислотно-основном состоянии. При гиперосмолярном синдроме гидрокарбонаты в плазме составляют выше 18 ммоль/л, а при кето - и лактацидозе содержание их снижается (обычно ниже 100 моль/л). Ацидоз и кетонурия отсутствуют. Остаточный азот выше 64,3 ммоль/л (90 мг/100 мл). Содержание натрия в сыворотке крови превышает 141 ммоль/л (325 мг/100 мл). При умеренной дегидратации уровень натрия в сыворотке крьви может быть в пределах нормы или даже может развиться ги­понатриемия вследствие избыточной потери натрия с мочой.

Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят инфузию 0,9% раствора натрия хлорида и одномоментно внутривенно вводят 1012 ЕД инсу­лина. Скорость инфузии жидкости должна быть такова, чтобы перелить 4-6 л за первые 1% и лечения.

После поступления больного в стационар в случае гипернатриемии вводят 0,45% раствор натрия хлорида и инсулин со скоростью 10-12 ЕД/ч. В связи с отсутствием эцидоза чувствительность к инсулину значительно выше, чем при кетоацидозе.

Если уровень натрия в сыворотке крови в пределах нормы, продолжают инфузию 0,9% раствора натрия хлорида. Инсулин лучше вводить внутривенно, но можно и внутримышечно по 10-12 ЕД каждые 1-2 ч. В связи с отсутствием ацидоза введение калия хлорида со скоростью 20 ммоль/л необходимо начи­нать одновременно с началом инфузии изотонического раствора натри яхло­рида. Необходимо проводить замещение фосфатов со скоростью 3 ммоль/(л х

ч). Вводить раствор гидрокарбоната натрия не требуется.

При снижении гликемии до 13,9 ммоль/л (250 мг/100. мл) вместо изото­нического раствора натрия хлорида вводят 5% раствор глюкозы.

Лактатацидемическая кома развивается при состоянии, когда вследствие сниженного использования молочной кислоты печенью содержание лактата в крови увеличивается выше 7 ммоль/л (норма 0,4-1,4 ммоль/л). Лактатацидоз встречается у больных с выраженной сердечной, легочно-печеночной и по­чечной патологией, при инфаркте миокарда, легких, кишечника, при сепси­се, лейкозе и при терминальных состояниях, вызванных метастазами злока­чественной опухоли.

Симптомы. Клиническая картина лактатацидемической комы обусловлена нарушением кислотно-основного состояния. Начало лактатацидоза острое. Быстро прогрессирует слабость, появляются анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние. Сердечно-сосудис­тая недостаточность является ведущим синдромом и связана не с дегидрата­цией, которая при лактатацидозе обычно отсутствует, а с ацидозом, вызы­вающим нарушение возбудимости и сократимости миокарда, с развитием кол­лапса, резистентного к обычным лечебным мерам. С ацидозом связано и ды­хание Куссмауля, постоянно сопровождающее тяжелый лактатацидоз. Наруше­ние сознания (сопор и кома) связано с гипотонией и гипоксией мозга. В первые часы лактатацидоза единственными признаками могут быть гипервен­тиляция и общая слабость.

Диагноз. Идентичность многих клинических симптомов кетоацидоза, гипе­росмолярности и лактатацидоза, частое их сочетание и отсутствие патогно­моничных клинических знаков очень затрудняют дифференцирование этих синдромов на основе только клинического обследования и обычных лабора­торных тестов. Лабораторные исследования позволяют установить резкий де­фицит анионов. Если разность между содержанием калия и натрия (ммоль/л), с одной стороны, и хлора и гидрокарбоната (ммоль/л) - с другой, не пре­вышает 18 ммоль/л, то имеется диабетический или метаболический ацидоз любой другой природы, кроме лактатацидоза. Если же эта разность состав­ляют 25-40 ммоль/л, то наличие лактатацидоза не вызывает сомнений. Уро­вень гидрокарбонатов и рН крови снижены. Кетонемия и кетонурия от­сутствуют.

Скрининг-тестом лактатацидоза является определение уровня молочной кислоты в плазме крови, который составляет выше 7 ммоль/л (описаны наб­людения при содержании лактата в крови 30 ммоль/л). Некоторое значение имеет одновременное исследование в крови уровня лактата и пирувата (нор­ма последнего 0,07-0,14 ммоль/л) с последующим вычислением пропорции лактат: пируват (норма 10:1).

Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят мероприятия, нап­равленные на борьбу с шоком, гипоксией: оксигенотерапию со скоростью 10 л/мин с помощью маски, инфузию 0,9% раствора натрия хлорида для восста­новления нормального АД. В условиях стационара для уменьшения ацидоза рекомендуется инфузия гидрокарбоната натрия до тех пор, пока рН крови не превысит 7,2. Массивные дозы гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в те­чение 24 ч; в 1 мл 5% раствора содержится 0,58 ммоль) инфузируют в 5% растворе глюкозы. Необходимо иметь в виду, что большие дозы гидрокарбо­ната натрия могут стать причиной гиперосмолярности и возникновения отека легких. Инсулин вводится в дозах, необходимых для компенсации углеводно­го обмена.

В критических условиях, когда установить или быстро устранить причину лактатацидоза не удается, можно прибегнуть к перитонеальному диализу или гемодиализу безлактатным диализатом. В последнее время успешно применяют дихлорацетат, который стимулирует пируватдегидрогеназу, что сопровожда­ется ускоренным превращением пирувата в ацетил-КоА и снижением синтеза лактата.

Гипогликемическая кома может быть не только при сахарном диабете вследствие передозировки инсулина, других сахароснижающих препаратов, неадекватном приеме пищи, повышенной физической нагрузке, но и при дру­гих патологических состояниях: инсулиноме, гипотиреозе, гипотитуитариз­ме, хронической надпочечниковой недостаточности, внепанкреатических опу­холях, приеме алкоголя и др.

Симптомы. Гипогликемическая кома характеризуется быстрым началом и проявляется головной болью, чувством голода, потливостью, бледностью кожных покровов, тахикардией, дрожанием, нарушением зрения (диплопия), агрессивным состоянием. Отмечается влажность кожных покровов, повышение сухожильных рефлексов вплоть до судорог; дыхание Куссмауля не бывает. Содержание глюкозы в сыворотке крови ниже 2,78 ммоль/л (50 мг/100 мл).

Неотложная помощь. Для купирования приступа гипогликемии больному не­обходимо дать стакан сладкого чая и булочку. В случае потери сознания - внутривенно ввести 40 мл 40% раствора глюкозы. Сразу же по окончании введения глюкозы сознание может восстановиться в течение 5-10 мин. Ско­рость введения глюкозы должна быть 10 мл/мин, так как при более быстром введении развивается гипокалиемия, особенно в тех случаях, когда глюкозу вводят в центральную вену. Иногда указанного количества глюкозы бывает недостаточно, в таких случаях дополнительно вводят 40-50 мл 40% раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, вводят внутримышечно 1 мг глюкагона, сознание в таком случае восстанавливается в течение 5-10 мин.

В сомнительных случаях и при затруднении дифференциальной диагностики гипогликемической и кетоацидотической комы показано пробное введение 20-30 мл 40% раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме больной быстро прихо­дит в сознание.

Гипотиреоидная кома - наиболее тяжелое осложнение гипотиреоза, возни­кающее в связи с глубокой недостаточностью гормонов щитовидной железы, которая возникает у нелеченых или недостаточно леченых больных. Чаще встречается у лиц пожилого возраста в холодное время года. Провоцирующи­ми моментами являются охлаждение, кровотечение, пневмония, сердечная не­достаточность, гипоксия, гипогликемия, различные травмы. В некоторых случаях развитию комы способствует прием фенобарбитала, фенотиазиновых производных, применение наркотических веществ или анестетиков в обычных терапевтических дозах.

Симптомы. Постоянным симптомом гипотиреоидной комы является резкое снижение температуры тела вследствие низкого уровня основного обмена и неадекватного образования тепловой энергии. Кома сопровождается нараста­ющим торможением центральной нервной системы (летаргия, депрессия, сту­пор и собственно кома), развиваются прострация, полное угнетение глубо­ких сухожильных рефлексов. Вследствие альвеолярной гиповентиляции проис­ходит задержка углекислого газа, приводя к повышению РС02 и снижению Ро2, что вместе с уменьшением мозгового кровотока способствует цереб­ральной гипоксии.

Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется прогрессирую­щей брадикардией и артериальной гипотонией. Характерная для гипотиреоза атония гладкой мускулатуры проявляется синдромом острой задержки мочи или быстрой динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непро­ходимостью. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, упорные кровотечения из десен. Возможны гипогликемические состояния.

Без адекватного лечения происходит дальнейшее снижение температуры тела, у рожается дыхание, нарастают гиперкапния и дыхательный ацидоз. Прогрессирует сердечная слабость и артериальная гипотония, что в свою очередь ведет к олигурии, анурии и метаболическому ацидозу. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС. Не­посредственной причиной смерти обычно является нарастающая сердечно-со­судистая и дыхательная недостаточность.

Диагноз. Для гипотиреоидной комы характерны угнетения ЦНС от летаргии и дезориентации до истинной комы, иногда судороги в виде малых припадков эпилепсии, гипотермия, гиповентиляция, гипотония, брадикардия, отечность лица, особенно периорбитальный отек, сухая бледная с желтушным оттенком кожа, увеличение языка, снижение сухожильных рефлексов. Лабораторные исследования выявляют гиперкапнию, дыхательный или смешанный ацидоз, ги­понатриемию, гипогликемию, гиперхолестеринемию, повышение активности креатинфосфокиназы в сыворотке крьви и белка в цереброспинальной жидкос­ти. На ЭКГ - брадикардия, низкий вольтаж во всех отведениях, инверсия зубца Т, нарушения проводимости миокарда.

Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят мероприятия по борьбе с гипоксией - оксигенотерапию, в случаях необходимости интубацию и искусственную вентиляцию легких. Для коррекции гипогликемии необходимо ввести 20-30 мл 40% раствора глюкозы.

В стационаре (отделение интенсивной терапии) после взятия крови на содержание трийодтиронина (ТЗ) , тироксина (Т4), тиротропного гормона гипофиза (ТТГ), электролиты, газы крови, печеночные и почечные пробы проводят дальнейшие мероприятия, направленные на лечение гипотиреоидной комы, в том числе устранение гипотермии, борьбу с гиповентиляцией, ги­перкапнией и гипоксией, применение глюкокортикоидов; применение адекват­ной дозы тиреоидных гормонов; лечение сопутствующих инфекционных и дру­гих заболеваний, которые привели к развитию комы.

Для устранения гипотермии больного необходимо согреть, для чего тем­пература воздуха в палате должна быть не ниже 25 С. Согревание больного путем применения местных аппликаций тепла противопоказано, так как вследствие кожной вазодилатации могут наступить коллапс и аритмия. Про­водят оксигенотерапию в сочетании с искусственной вентиляцией легких. Инфузионную терапию назначают с большой осторожностью с одновременным введением глюкокортикоидов и под постоянным кардиомониторным наблюдени­ем. При гипотиреоидной коме обычно наблюдается гипонатриемия, поэтому введение гипотонических растворов противопоказано.

Терапия гипотиреоидной комы в стационаре начинается с внутривенного введения гидрокортизона гемисукцината - 200-400 мг/сут, причем это коли­чество препарат вводят в разделенных дозах через каждые 6 ч. Введение глюккокортикоидов должно предшествовать назначению тиреоидных гормонов, в связи с тем, что гипотиреоз часто сочетается с хронической надпочечни­ковой недостаточностью (синдром Шмидта) или пангипопитуитаризмом, при которых отмечается снижение функции коры надпочечников. Игнорирование этого условия при введении тиреоидных гормонов может создавать острую надпочечниковую недостаточность.

Заместительную гормональную терапию проводят левотироксином, суточную дозу 400-500 мкг вводят медленной инфузией. В последующие дни дозу ти­роксина снижают до 50-100 мкг/сут.

Больным, находящимся в гипотиреоидной коме, противопоказано введение лекарств, обладающих депрессивным влиянием на ЦНС. Кроме того, в связи со сниженным обменом веществ у больных гипотиреозом имеется повышение чувствительности ко всем лекарственным веществам, особенно препаратам дигиталиса и препаратам морфия.

Для подавления сопутствующей инфекции или предупреждения вспышки дремлющей инфекции обязательно проводят активное лечение антибиотиками. В связи с тем, что у больных, находящихся в коме, отмечается атония мо­чевого пузыря, необходим постоянный мочевой катетер.